职业性哮喘病因_职业性哮喘是什么原因引起_职业性哮喘有哪些原因

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职业性哮喘的病因

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　　职业性哮喘病因概要：

　　职业性哮喘的病因主要分为3大方面：由lgE介导的过敏反应，这是职业性哮喘的主要发病机制，包括速发相过敏反应和迟发相过敏反应;非lgE介导的变态反应，主要由低分子量变应原诱发;非免疫机制，由致喘物如S02、酸性烟雾、氨气等直接刺激气道，引起炎症介质和神经多肽的释放以及气道炎症，导致反射性支气管收缩，而诱发哮喘发作。

　　职业性哮喘详细解释：

　　职业性哮喘的病因：

　　引起职业性哮喘的直接原因是吸入或接触生产性粉尘或毒物，同时也与其他因素有关，如特异质、接触致喘物的浓度(量)及时间、致喘物的性质、吸烟、精神因素、环境变化等。

　　工作环境中引起哮喘的物质称为职业性致喘物，据估计常见的致哮喘物质有数百种，广泛存在于各种职业活动中，主要是化工、制药、塑料、橡胶、合成纤维、电子、印刷、皮革、冶炼、食品加工、动物饲养、动物实验、术材加工、洗染业等行。按这些致喘物质的性质可大致分为动物和植物源性有机物、有机化学物和无机化学物。

　　和一般哮喘一样，职业性哮喘的发病率可能受某些因素所影响：①机体特异质(atopy)在发病中占重要地位，特别是对于有机尘致喘物。如实验室动物哮喘，特异质者患病率明显高于非特异质者;而红刺柏哮喘则无这种规律。②长期或间断地接触较高浓度的职业性致喘物特别是化学性致喘物，是易感因素之一。曾有人观察甲苯二异氰酸酯(TD1)作业中，高剂量接触者，其哮喘、慢性支气管炎及肺功能障碍的患病率，明显高于低剂量接触者。北美红刺柏哮喘的患病率也与接触剂量有效应关系。③吸烟可能也是一种影响发病的重要因素。有人调查四氯苯酐(TCPA)作业人员中，特异性IgE的阳性率在吸烟者中为83%，而不吸烟者为48%，吸烟者加上特异质的阳性率远高于单纯吸烟者或特异质者。与此相反，Chanyeung调查185名红刺柏哮喘患者中，有70%属吸烟者，仅有5%是近期吸烟者，提示非吸烟者更为敏感。

　　职业性哮喘的发病主要通过3种途径：①由lgE介导的过敏反应，这是职业性哮喘的主要发病机制，包括速发相过敏反应和迟发相过敏反应。前者主要由肥大细胞激活释放炎症因子介导，起病迅速，患者进入工作环境后数分钟后即有哮喘发作，通常在1小时后逐渐减弱;迟发相过敏反应主要由嗜碱粒细胞、单核细胞释放可溶性细胞因子介导，患者表现为吸入致喘物后数小时出现喘鸣等，12~24小时症状减弱。引起lgE介导的过敏反应的化合物可以是高分子量的变应原，出可以是低分子量的半抗原变应原，后者与机体的蛋白质结合后形成完全变应原激发lgE介导的过敏反应。②非lgE介导的变态反应，主要由低分子量变应原诱发，但其中的具体机制目前还不明确。③非免疫机制，由致喘物如S02、酸性烟雾、氨气等直接刺激气道，引起炎症介质和神经多肽的释放以及气道炎症，导致反射性支气管收缩，而诱发哮喘发作。还有部分职业性致敏原如TDI直接作用于肺组织，促进组胺释放因子和P物质等的释放，或通过阻断?受体而导致支气管痉挛。

　　发病机制：

　　(一)变应性机制

　　职业性致喘物中的动植物、微生物及其蛋白成分、多糖、糖蛋白、多肽等，分子量较高(约20～50kD)，具有完全抗原(complete antigen)特性，可使人体致敏，产生IgE或IgG4型抗体介导的“速发性变态反应(immediate asthmatic response，IAR)”。由炎症细胞释放的介质包括原发的颗粒伴随介质(组胺、中性粒细胞趋化因子等)以及新生的膜衍生介质(白三烯、前列腺素等)，均可造成肺部炎细胞的积聚、液体渗出、平滑肌收缩等反应;个体特异质(individual diathesis)在发病中占重要地位。

　　职业性致喘物多属有机或无机化学物或药物，分子量较低，多小于5kD，属于半抗原(half antigen，hapten)，但化学结构中常有活性反应基团，进入人体后可与体内蛋白结合成为全抗原使人致敏(sensitization)，引起哮喘。这些化学物除对人致敏外，尚可引起黏膜的刺激性炎症(irritable inflammation)，导致气道高反应性。

　　(二)药理机制

　　某些职业性致喘物可直接使支气管-肺组织释放组胺等介质;或阻断β2-肾上腺能受体(β2-adrenergic receptor).使cAMP水平下降;或直接抑制胆碱酯酶而引起神经介质乙酰胆碱(acetylcholine)蓄积等，从而导致平滑肌痉挛、气道阻力增高等生物学效应。此种机制主要见于棉麻尘，异氰酸酯及有机磷农药等所致哮喘。

　　(三)刺激性机制

　　职业性刺激性气体直接损伤气道黏膜柱状上皮细胞，使之坏死、脱落、上皮细胞间隙增宽，导致神经末梢裸露，对外来刺激敏感化，并释放P物质等感觉神经多肽，导致气道高反应性。此外，刺激性气体尚可造成呼吸道黏液腺肥大、分泌亢进、炎症细胞激活集聚，并释放炎症介质，造成平滑肌收缩及气道炎症，被称为“神经源性炎症(neurogenicinflammation)”。该种机制主要见于氯气、氨气、二氧化硫等刺激性气体中毒后出现的哮喘。

　　以上机制多非单一、孤立地起作用，而常常是混合存在，或是以一种为主，互相牵连，呈现交错复杂的联系。

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