四氯化碳中毒病因概要:
四氯化碳中毒病因主要分为3大方面:是因生产过程中皮肤接触、吸入四氯化碳及其代谢产物,或吞服四氯化碳所致;毒性机制,四氯化碳是典型的肝毒物,对肾也有较强毒性。接触浓度与频度可影响其作用部位及毒性。
四氯化碳中毒详细解析:
四氯化碳中毒的病因:
本病是因生产过程中皮肤接触、吸入四氯化碳及其代谢产物,或吞服四氯化碳所致。本品对中枢神经系统有麻醉作用,比氯仿作用慢而持久、显著;对肝脏有强烈毒性,并可损害心、肾,口服中毒对肝肾损害尤为严重。口服数毫升或吸入浓度在200mg/m3以上时可致死。
接触机会:
工业上用甲烷与氯气混合加热、氯气与二硫化碳反应、甲烷“氧氯化”、甲醇“氢氯化”等方法制取四氯化碳。
四氯化碳被广泛用作清洗剂、萃取剂、薰蒸杀虫剂、化学试剂、麻醉剂、驱虫剂、灭火剂以及化工合成原料等;既往临床上曾将其作为麻醉剂、驱虫剂,因毒性过大而被摒弃。由于其作为溶剂性能良好,目前主要用作化工原料、有机溶剂、清洗剂及织物干洗剂等。日常生活中,一些家用清洁剂也可能含有四氯化碳,隐存吸入中毒的危险。
毒性机制:
四氯化碳主要经呼吸道吸收(约为30%),也可经皮肤及消化道吸收,主要分布于脂肪组织、肝、骨髓、肾、心及脑等。吸收量的50%以原形经肺呼出,部分也从尿、粪排出,约20%在体内代谢转化,仅4%~5%代谢为C02,其他环节尚不清;其在体内代谢十分迅速,吸入后48小时,血中已查不到本品。
四氯化碳是典型的肝毒物,对肾也有较强毒性。接触浓度与频度可影响其作用部位及毒性,如高浓度时,首先是中枢神经系统抑制,随后累及肝、肾;而低浓度长期接触则主要表现为肝脏受累。同时摄入乙醇可增强四氯化碳的毒性,加重中毒症状。另外,四氯化碳可增加心肌对肾上腺素的敏感性,引起严重心律失常。
人在320mg/m3浓度下吸入5~10分钟后死亡;吸入150~200mg/m3浓度1/2~1小时即有生命危险。人对四氯化碳的个体耐受性差异较大,有报道一次口服2~4ml可致死,但也有一次口服10~15ml,个别甚至40ml亦未见明显异常者。
目前,关于其肝脏毒性作用的确切机制尚不完全清楚。近年来认为可能是四氯化碳在肝微粒体混合功能氧化酶作用下,裂解生成·CCI3自由基等代谢产物,通过脂质过氧化(lipid peroxidation)、共价结合(covalent bonding)及细胞内钙代谢紊乱(calciummetabolic disturbance)等机制导致肝小叶中心的细胞坏死、脂肪浸润等。
关于四氯化碳的肾毒作用机制报道不多,一般认为四氯化碳对肾小管具有直接毒性,主要表现为肾小管变性、坏死。也有研究认为四氯化碳吸入可引起肾入球及出球小动脉收缩,造成肾缺血(renal ischemia)、肾小球滤过率(glomerular fitration rate,GFR)减少,最终导致肾衰竭(renal failure)。
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