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儿童抑郁症 (儿童抑郁症,抑郁)

儿童抑郁症的病因

  儿童抑郁症病因概要:

  儿童抑郁症的病因主要分为2大方面:有关儿童少年情感性障碍患病率的报道差异较大;病因与发病机制,与遗传因素、生物化学因素、社会心理因素、应激生活事件有关。


  儿童抑郁症详细解析:

  儿童抑郁症的发病率:

  有关儿童少年情感性障碍患病率的报道差异较大,如儿童抑郁症患病率报道在0.1%~23%之间。年龄越小,患病率越低,而且重性抑郁症也少见。少年重性抑郁症终生患病率估计为15%~20%,提示成年人抑郁症常始于少年期。童年期抑郁症发病率无明显性别差异,少年期发病率男女之比为2:1,与成年人相近似。我国12个地区模流行病学调查所见15~19岁情感性障碍的患病率为0.016%。

  儿童抑郁症的病因与发病机制:

  1.儿童抑郁症的遗传因素

  家族内发生抑郁症的概率约为正常人口的8~20倍,且血缘越近,发病概率越高。双卵双生儿同病率为19. 7%。自幼分开抚养的单卵双生儿,后期同病率也高达66.7%。有调查发现,儿童抑郁症中约71%有精神病或行为失调家族史。抑郁症儿童青少年的一级亲属终身患该症比率在20%~46%范围。儿童抑郁症的危险因素包括;①亲子分离或早期母婴联结剥夺;②父母患有精神病;③父母虐待或忽视;④家族中有抑郁症和自杀史;⑤某些慢性躯体病。

  2.儿童抑郁症的生物化学因素

  5-羟色胺(5-HT)功能降低可出现抑郁症状,5-HT功能增强与躁狂症有关。药理研究表明,中枢去甲肾上腺素(NE)和(或)5-HT及受体功能低下,是导致抑郁症的原因。抗抑郁药作用主要是提高或调节中枢单胺递质及受体功能。因此,抑郁症的胺代谢障碍假说已逐步形成了受体过敏学说,用来解释发病机制。

  有研究证明抑郁症患儿血浆皮质醇含量增高,提示可能有下丘脑-垂体-肾上腺素轴(HPA轴)功能障碍。对抑郁症儿童进行地塞米松抑制试验(DST),结果为阳性。即患儿服用地塞米松后未见抑制皮质醇现象。住院儿童、少年抑郁症DST较门诊病例更为敏感,年龄越低越明显。

  3.儿童抑郁症的社会心理因素

  研究表明,社会支持与抑郁有较高的负相关。有研究表明,同伴关系差的小学生与具有良好同伴关系的小学生相比,更易患抑郁症。

  4.儿童抑郁症的应激生活事件

  抑郁症在儿童可由意外的事件或问题诱发,例如:父或母死亡、朋友的搬离、调节学习的困难、结交朋友的困难。有研究者发现身体健康水平低下的儿童更易产生抑郁及焦虑情绪问题。生活环境的突然转变也可能引起儿童抑郁症的发生。有研究表明临时接受寄养服务的学龄儿童在抑郁量表上的得分高于美籍非裔儿童,其原因可能是儿童因突然离开了原来的家庭、朋友、学校及对他们熟悉的一切而感到压力,暂时显得情绪抑郁。另外,住院也易引发抑郁,原因可能是住院扰乱了儿童正常的学习和生活秩序,患儿感受到挫折或限制、与熟悉环境分离,使儿童产生自卑感、变得不知所措,焦虑不安,孤立,对他人敏感等,归属感受到威胁。住院期间,亲人的情绪变化也成为影响儿童情绪的重要因素。有学者提出,抑郁和抑郁的反应,很容易被儿童从关系密切的成人,特别是父母那里学习和模仿。

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