良性前列腺增生病因概要：
良性前列腺增生的病因尚不完全清楚，目前公认的是年龄增大和有功能的睾丸是发病的基础，两者缺一不可。前列腺增生的发病机制研究颇多，目前有以下学说：双氢睾酮(DHT)积聚认为老龄和有功能的睾丸是发病的基础、基质和上皮相互作用、干细胞学说认为前列腺增生是因为干细胞增多所致。
良性前列腺增生详细解析：
病因：
BPH的病因尚不完全清楚，目前公认的是年龄增大和有功能的睾丸是发病的基础，两者缺一不可。前列腺增生的发病机制研究颇多，目前有以下学说：
1.双氢睾酮(DHT)积聚认为老龄和有功能的睾丸是发病的基础。前列腺的正常发育有赖于男性激素，青少年时期切除睾丸者，前列腺即不发育，睾酮、双氢睾酮及雌激素的改变和失衡是导致前列腺增生的重要原因。
2.基质和上皮相互作用 即胚胎再唤醒学说(embryonic re-awakening theory)，认为前列腺增生是再唤醒尿生殖窦的遗传能力间质增殖。
3.干细胞学说认为前列腺增生是因为干细胞增多所致。
4.病理和病理生理前列腺腺体分为外周区、中央区、移行区和尿道周围区，前两区占90%～95%，移行区约占5%，尿道周围区小于1%。移行区有不连续的两叶组成，位于前列腺括约肌的外侧面，尿道周围区位于尿道周围，两者的导管进入精阜近侧前列腺部尿道。前列腺增生时主要是围绕尿道的移行区和尿道周围区的腺体增生，包括腺体细胞、平滑肌细胞、纤维母细胞及纤维细胞等。两侧叶增生起自移行区，中叶增生起自尿道周围区，其他腺体被增生的腺体压迫形成假包膜，称为前列腺外科包膜。前列腺增生使前列腺段尿道拉长、弯曲、狭窄;膀胱排尿出口受阻，膀胱逼尿肌为增强其收缩能力，平滑肌纤维体积和收缩力量增加，成为粗糙的网状结构即形成小梁和憩室。尿路梗阻长期不能解除，逼尿肌排尿功能减退甚至丧失，导致膀胱残余尿液或尿潴留。病情继续发展，可导致肾积水，最终可发展成肾功能衰竭。前列腺炎、腺包膜张力增加和血管梗死等因素，也可引起前列腺增大的临床症状，膀胱出口梗阻是BPH病理生理变化的根本原因。
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