低渗综合征病因概要:
低渗综合征的病因主要分为2大方面:SIADH确切的发病机制不明,其个体的渗透调节系统处异于正常的“重整”状态;具体病因见有胸腔和颅内病变,肿瘤异位分泌和药物刺激。药物刺激引起的AVP分泌过多不伴血容改变。
低渗综合征详细解析:
低渗综合征的发病机制:
SIADH确切的发病机制不明,但临床研究以知血渗和AVP关系分析发现其不适当分泌状态有多种类型,无论哪型,AVP的过多分泌是对血渗而言,而没有一个具体的截断值能提示为AVP过多,因而用“不适当”分泌较能反映出其病理紊乱状况;换言之,SIADH的个体其渗透调节系统处异于正常的“重整”状态(reset)。此外,还有少数是异位AVP分泌,如恶性病变组织(支气管癌),或因呕吐刺激神经垂体分泌。
低渗综合征的病因:
具体病因见有胸腔和颅内病变,肿瘤异位分泌和药物刺激。胸腔疾病见于肺炎,哮喘,脓胸,结核,气胸以及正压辅助呼吸。中枢病变见于中枢神经系统感染,出血,缺血缺氧和外伤。肿瘤在儿童见于白血病、霍奇金病、非霍奇金淋巴瘤。药物见于长春新碱、环磷酰胺、巴比妥、安定、氟哌啶醇、噻嚷类利尿剂、单胺氧化酶抑制剂。药物刺激引起的AVP分泌过多不伴血容改变。
严重的低钠血症发生与否取决于病因和诊治的合理性。
1、精神性烦渴 是否发生低钠血症取决于溶质的排出。溶质摄入不限时(如钠盐)不会发生低钠血症,因肾的排水能力可达每日16~18L。但如溶质摄入受限时(仅正常量一半)则肾最大排水量仅为6L,饮水量超过此限则发生低钠血症。
2、溶质(盐)向稀释段输转减少 单纯的溶质减少见于饥饿、酗啤酒者和营养不良。饥饿时发生低钠血症,抵达髓质粗升支的钠量减少而使该段稀释尿生成容量减少,使进入远曲肾单位尿量减少,尿量减少与水摄入量不相应。此状态与AVP无关。
3、AVP分泌过多(不适当ADH分泌)本症占低钠血症的95%。缘于AVP非渗透源性持续性分泌过多,水排出减少。不适当AVP分泌过多经典地称为抗利尿激素不适当分泌综合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone,SIADH)是指AVP分泌对血渗呈不相适应的持续分泌,其发生可能是AVP调节失控或有与渗透调节无关的人VP分泌刺激因子存在。
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