儿童及青春期糖尿病病因概要:
儿童及青春期糖尿病的病因主要分为3大方面:Ⅰ型糖尿病认为与自身免疫有关,病理学显示是免疫反应性胰岛炎使选择性的p细胞受损。Ⅱ型糖尿病,在儿童中少见。成熟期发病糖尿病,大部分的MODY经饮食控制均能控制血糖,少数要用口服降糖药。
儿童及青春期糖尿病详细解析:
儿童及青春期糖尿病的发病机制:
1.Ⅰ型糖尿病认为与自身免疫有关,病理学显示是免疫反应性胰岛炎使选择性的p细胞受损。在发病前数年甚至十年已可在患者血循环中检出抗胰岛细胞抗体(ICA),抗胰岛素自身抗体(IAA)以及抗谷氨酸脱羧酶抗体(GADA).它们能作为Ⅰ型糖尿病的标记而与Ⅱ型糖尿病鉴别。
但抗体阳性者并不一定都发展为Ⅰ型糖尿病,这与个体免疫调节状态有关,涉及有无糖尿病易息性的遗传基础,某些HLA位点与糖尿病易感性有关。DQ-β1链第57位是门冬氨酸(A)时对Ⅰ型糖尿病发生有抵抗(保护)作用;而57位是非门冬氨酸(NA)时则与I型糖尿病易患性有关。NA和A的分布有地理和人种的差异,如NA/NA纯合子白人高于中国人,而A/A则反之,这可能与儿童及青春期糖尿病发生率的人种和地理的差异有一定联系。病毒感染如腮腺炎病毒,柯萨基病毒和牛奶,亚硝酸盐等可能是DMI的环境诱发因素。
可见,自身免疫性儿童及青春期糖尿病的发生是在与免疫调节有关的遗传背景下,环境因素激发了自身免疫反应所致β细胞损伤的复杂过程,两者在发病机制中的确切相互调控还需有更深入的研究。
2.Ⅱ型糖尿病
Ⅱ型糖尿病在儿童中少见,国内虽尚无统计资料,但临床所见随着儿童肥胖发生率的逐年增高,DMⅡ在肥胖儿中并不罕见。某些民族DMⅡ发生率高,如日本、土著美洲人、墨西哥、非裔美国人、南美和印度。
Ⅱ型糖尿病与胰岛素抵抗(IR)伴胰岛素分泌相对不足有关。IR发生主要与肥胖有关,胰岛素抵抗程度与体脂积聚量尤其是腹部脂肪积聚具显著相关性。儿童Ⅱ型糖尿病起病隐匿,往往在发生临床症状时已可有糖尿病并发症的存在,故对肥胖儿应密切监测Ⅱ型糖尿病的发生。危险因素是肥胖,生活方式(多吃少动)。宫内生长迟缓年长后肥胖者易发生。
3.成熟期发病糖尿病(maturity-onset diabetes in the young,MODY)
本病在25岁前,青春期发病,线粒体基因突变使β细胞功能的遗传性缺陷致胰岛紊分泌异常,也有呈单基因常染色体显性遗传,大多无酮症酸中毒。除了少数变异至成年期要胰岛素治疗外,大部分的MODY经饮食控制均能控制血糖,少数要用口服降糖药。
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