儿童糖尿病病因_儿童糖尿病是什么原因引起_儿童糖尿病有哪些原因

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儿童糖尿病的病因

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　　儿童糖尿病病因概要：

　　儿童糖尿病的病因主要分为2大方面：Ⅰ型糖尿病确切病因机制尚未完全阐明，可能是在遗传易感基因的基础上，在外界环境因素的作用下，引起自身免疫反应，导致胰岛β细胞的损伤和破坏而致;胰岛β细胞大都被破坏，分泌胰岛素明显减少而分泌胰高糖素的细胞和其他细胞则相对增生即引起代谢紊乱。

　　儿童糖尿病详细解析：

　　儿童糖尿病的病因和发病机制：

　　Ⅰ型糖尿病确切病因机制尚未完全阐明。目前认为是在遗传易感基因的基础上，在外界环境因素的作用下，引起自身免疫反应，导致胰岛β细胞的损伤和破坏，当胰岛素分泌减少至正常的90%以上时即出现临床症状。

　　1.遗传易感性根据同卵双胎的研究，

　　Ⅰ型糖尿病的患病一致性为50%，说明儿童糖尿病是除遗传因素外还有环境因素作用的多基因遗传病。通过对人类白细胞抗原(HLA)研究发现，人类白细胞抗原(HIA)的D区Ⅱ类抗原基因(位于6p21.3)与本病的发生有关，已证明与HLA-DR3和DR4的关联性特别显著。还有研究认为HLA-DQβ链上第57位非门冬氨酸及HIA-DQ a链上第52位的精氨酸的存在决定1型糖尿病的易感性;反之，HLA-DQa52位非精氨酸和HLA-DQβ57位门冬氨酸决定1型糖尿病的保护性。但遗传易感基因在不同种族间有一定的差别，提示与遗传多态性有关。

　　2.儿童糖尿病的环境因素

　　Ⅰ型糖尿病的发病与病毒感染(如风疹病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒等)、化学毒物(如链尿菌素、网氧嘧啶等)、食物中的某些成分(如牛乳蛋白：α、β-酪蛋白、乳球蛋白等)有关。以上因素可能对带有易感性基因者激发体内免疫功能的变化，产生β细胞毒性作用，最后导致发生1型糖尿病。

　　3.儿童糖尿病的自身免疫囚素

　　约90%的Ⅰ型糖尿病患者在诊断时血中有胰岛细胞自身抗体(ICA)、胰岛β细胞膜抗体(ICSA)、胰岛素自身抗体(IAA)以及谷氨酸脱羧酶(GAD)自身抗体、胰岛素受体自身抗体(IRA)等多种抗体，并已证实这些抗体在补体和T淋巴细胞的协同作用下具有对胰岛细胞的毒性作用。新近证实细胞免疫异常对Ⅰ型糖尿病的发病起作重要作用，树突状细胞源性细胞因子白细胞介素-12，促进初始型CD4+T细胞(Th0)向I型辅助性T(Thl)细胞转化，使其过度活化，产生Thl细胞类细胞因子，引起大量炎症介质的释放，导致胰岛组织J3细胞的破坏。

　　儿童糖尿病的病理生理：

　　胰岛β细胞大都被破坏，分泌胰岛素明显减少而分泌胰高糖素的细胞和其他细胞则相对增生即引起代谢紊乱。人体有6种涉及能量代谢的主要激素：胰岛素、胰高糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素、皮质醇和生长激素，其中唯有胰岛素是促进能量储存的激素，其余5种激素在饥饿状态下皆促进能量释放，称为反调节激素。正常情况下，胰岛素可促进细胞内葡萄糖的转运，促进糖的利用和蛋白质的合成，促进脂肪合成，抑制肝糖原和脂肪的分解。儿童糖尿病患者的胰岛素分泌不足或缺如，使葡萄糖的利用减少，而反调节激素如胰高糖素、生长激素、皮质醇等增高，且又促进肝糖原分解和葡萄糖异生作用，使脂肪和蛋白质分解加速，造成血糖和细胞外液渗透压增高，细胞内液向细胞外转移。当血糖浓度超过肾阈值(l0mmol/L或180mg/dl)时即产生糖尿。自尿中排出的葡萄糖可达到200～300g/d，导致渗透性利尿，儿童糖尿病患者临床出现多尿症状，每日约丢失水分3～5L，钠和钾200～400mmol，因而造成严重的电解质失衡和慢性脱水。由于机体的代偿，儿童糖尿病患儿呈现渴感增强、饮水增多。因为组织不能利用葡萄糖，能量不足而产生饥饿感，引起多食。胰岛素不足和反调节激素增高促进了脂肪分解，使血中脂肪酸增高，肌肉和胰岛素依赖性组织即利用这类游离脂肪酸供能以弥补细胞内葡萄糖不足，而过多的游离脂肪酸进入肝脏后，则在胰高糖素等生酮激素的作用下加速氧化，导致乙酰辅酶A增加，超过了三羧酸循环的氧化代谢能力，致使乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮酸等酮体长期在体液中累积，形成酮症酸中毒。

　　酮症酸中毒时氧利用减低，大脑功能受损。酸中毒时C()2严重潴留，为了排除较多的C02，呼吸中枢兴奋而出现不规则的呼吸深快，呼气中的丙酮产生特异的气味(腐烂水果味)。

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