抽动-秽语综合症病因概要：
抽动-秽语综合症男童明显多发于女童，同文化圈抽动-秽语综合征患儿的临床特征、家族史、伴发症状、并发症和治疗结果甚为相似。抽动-秽语综合症的病因与发病机制：染色体异常等遗传因素;神经生化因素;外侧裂明显加深、透明隔间腔、脑皮质轻度萎缩等器质性因素;母孕期应激事件、母子关系异常、遭受排斥、开始学步、应激性生活事件等是以后发生抽动障碍的危险因素;药物等其他因素。
抽动-秽语综合症的详细解释：
流行病学资料：
报道中TS患病率为0.1%～1%。男童明显多发于女童(约4：1)，患儿中约一半是第一胎，大多数起病于4～12岁，以7~8岁起病最多。不同文化圈抽动-秽语综合征患儿的临床特征、家族史、伴发症状、并发症和治疗结果甚为相似，表明抽动障碍是具有生物学缺陷背景的疾病。
病因与发病机制：
抽动-秽语综合征的病因尚未阐明，近年来的研究报道提示TS可能是由于遗传因素、神经生理、生化代谢以及环境因素在发育过程相互作用的结果。
1.遗传因素
许多家族性及双生儿调查发现TS患儿家族成员中患抽动症和TS的较为多见，其发生率为10%～66%。TS双生儿同病率较高，单卵一致性为70%～95%;双卵一致性为8%～23%，抽动-秽语综合征遗传方式及机制尚未明确。系谱研究认为传递模式为常染色体显性遗传，主基因为不完全外显性。基因作用的位置可能是中脑多巴胺能系统。一般认为TS遗传方式可能是常染色体显性遗传或为多基因遗传，外显率存在性别差异。亦有报道将抽动-秽语综合征定位于第18号染色体及X染色体。
2.神经生化因素
近年研究发现，TS的生化异常可能涉及中枢神经递质的活性和嘌呤代谢这两个系统。认为TS是由于中枢神经递质功能失调，包括中枢的多巴胺能、5-羟色胺能、去甲肾上腺素能、胆碱能、7-氨基丁酸(GABA)能及阿片系统。①多巴胺(DA) TS主要病理部位可能为在纹状体多巴胺能系统的靶细胞膜受体，因DA活动过度或受体过敏感所致。临床观察发现抽动-秽语综合征患儿服用阻滞多巴胺D2受体的抗精神病药物如氟哌啶醇、匹莫齐特(哌迷清)等，可使症状减轻。②去甲肾上腺素(NE)据TS患儿尿中NE代谢产物有所降低，认为TS与NE功能失调有关。有报道TS儿童脑脊液中3-甲氧基-4羟基苯乙二醇(MHPG)水平增高，而MHPG恰是NE代谢的主要产物。如有MHPG水平增高，服用可乐定可使TS症状减轻。③5-羟色胺(5-HT)研究发现5-HT的主要代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA
在某些TS患儿脑脊液中含量降低，这是由于5-HT受体超敏所致反馈抑制或因5-HT神经元本身脱水所引起。动物实验表明氯米帕明(氯丙咪嗪)可以增加脑内5一HT的水平，临床使用氯米帕明治疗TS伴有强迫症状患儿有明显效果。④乙酸胆碱(Ach)TS患儿可能存在Ach不足、活性降低，形成中枢神经系统DA与Ach之间的平衡失调。临床应用毒扁豆碱可使脑内Ach水平增高，减少Ach的降解，从而减轻TS症状。但目前尚难确定TS有Ach代谢异常的证据。⑤γ氨基丁酸(GABA)有研究认为TS是因脑内GABA抑制功能降低，而引起皮质谷氨酸能兴奋性增加所致。研究证实苯二氮革类药物具有加强GABA的抑制作用，从而减轻TS症状。⑥第二信使系统假说有学者发现TS儿童脑皮质中cAMP有所降低。因此，以第二信使的异常的假说可解释抽动-秽语综合征患儿脑内多种神经递质系统的改变。
3.器质性因素
许多研究提示TS属于器质性疾病。约50%～60%的TS患儿有脑电图非特异性异常，并且伴有神经系统阳性软体征，脑电图改变主要是慢波或棘波增加。抽动-秽语综合征的病因影像检测发现某些患儿有脑室轻度扩大、外侧裂明显加深、透明隔间腔、脑皮质轻度萎缩等现象。亦有报道TS存在左侧基底节体积减少、脑半球对称性异常。正电子发射断层扫描(PET)发现TS患儿双侧基底节、额叶皮质、颞叶的葡萄糖代谢率过度。近年来的研究认为基底节和边缘系统的特殊部位发育异常可能是TS的原因。这些脑区的发育是在性激素的控制下，并间接地受兴奋性氨基酸(EAA)神经递质的影响。
4.社会心理因素
抽动-秽语综合征的起因可能与应激因素有关，如受到强烈的精神创伤或其他重大生活事件的影响。母孕期应激事件、母子关系异常、遭受排斥、开始学步、应激性生活事件等是以后发生抽动障碍的危险因素。出生后的应激可增加有遗传易感性个体的发病或使症状加重。
5.其他
结膜炎持续不愈可能导致眨眼抽动，头颈部损伤可能导致摇头抽动等。近年研究报道TS与β溶血性链球菌感染的有关。发现抽动-秽语综合征或伴发强迫症儿童有抗神经元抗体，该抗体的出现与既往急性风湿病或β溶血性链球菌性舞蹈病有关。临床上也发现感染发热可使TS和强迫症加重，使用青霉素之后抽动症状减轻。此外，药源性因素如服用抗精神病药物或长期服用中枢神经兴奋剂(如苯丙胺、哌甲酯、苯异妥英等)，可产生抽动障碍或使抽动症状加重。
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