老年人肺源性心脏病的病因概要：
老年人肺源性心脏病的病因主要包括5个方面：支气管肺疾病，其中最常见的COPD;胸廓疾患较少见;广泛或反复发作的结节性肺动脉炎等肺血管疾病 ;罕见于脑炎、脊髓灰质炎、吉兰-巴雷综合征等神经-肌肉疾病 ;其他因素。
老年人肺源性心脏病的详细解释：
1.支气管肺疾病 其中最常见的COPD，占80%～90%，是老年肺心病最主要的病因。其次为支气管扩张(2.81%)、支气管哮喘(4.43%)、重症肺结核(5.9%)、肺尘埃沉着病、弥漫性肺间质纤维化、结节病、嗜酸细胞性肉芽肿、系统性红斑狼疮及肺泡微结石症。
2.胸廓疾患 较少见。脊柱后侧凸、类风湿脊柱炎，脊柱结核，广泛胸膜增厚粘连，胸廓改形术后，均可影响胸廓运动或造成支气管扭曲变形，影响呼吸道功能，严重地影响气体交换功能和损害肺血管结构后，可诱发肺动脉高压。
3.肺血管疾病 广泛或反复发作的结节性肺动脉炎，累及肺动脉的变应性肉芽性疾病，广泛或反复发作的肺动脉栓塞等(以及原发性肺动脉高压)，由于肺血管结构改变或扩张性下降，诱发肺动脉高压.
4.神经-肌肉疾病 罕见于脑炎、脊髓灰质炎、吉兰-巴雷综合征、重症肌无力、肌营养不良和肺泡通气不良综合征。由于肺泡通气量不足，肺泡低氧和C02潴留诱发肺动脉高压。
5.其他 如原发性肺泡低通气综合征，生活于高原的低氧环境以及饮食或药物诱发的慢性肺动脉高压。
发病机制：
1.肺血管器质性改变 肺气肿时，肺泡过度充气膨胀，间隔破裂，融合形成犬泡，肺泡壁毛细血管床因而减少。但在早期COPD中，静息肺动脉压力通常是正常的。直到肺毛细血管床破坏几乎达一半时，才有可能发生肺动脉压力明显异常。肺气肿时肺泡内过度充气可产生较高的肺泡压力，压迫肺泡壁毛细血管。此外，气道阻塞时，呼气时相明显延长，也明显影响肺毛细血管血流阻力，形成肺动脉高压。
2.低氧和高碳酸血症 对肺血管功能的影响在诱发前毛细血管收缩，引起肺动脉高压的诸多因素中，最重要的是肺泡低氧。低氧性肺血管收缩可发生在很多病理情况下，也可发生在完全健康的肺中。例如，高原居民的肺动脉高压，即是慢性低氧血症引起的。但在病理情况下发生的肺血管收缩往往还伴有高碳酸血症，如病理性肥胖和原发性肺泡低通气。高碳酸血症引起肺血管收缩的机制主要是南于氢离子浓度升高介导的，导致低氧性肺血管收缩加重，大多数发生静息肺动脉高压的COPD患者均有低氧血症和高碳酸血症.
3.神经激素分泌异常 失代偿性肺心病患者常见交感神经活动增加，导致血浆儿茶酚胺水平升高和刺激RASS系统，引起这些激素水平升高。血管紧张素Ⅱ是肺血管床的强力收缩剂，升高肺动脉压力。交感神经兴奋可收缩肾小动脉，减少肾血流，促进水、钠潴留。此外，高碳酸血症可增加肾小管分泌氢离子，增加钠重吸收，进一步增加血容量，加重肺动脉高压。长期慢性缺氧还可增加红细胞生成素分泌，引起红细胞生成增多，增加肺血流阻力。
4.肺部感染 加重缺氧和二氧化碳潴留所致的肺小动脉痉挛。
5.右心室失代偿 急性右心室后负荷增加可明显减少右心室心搏输出量。慢性肺动脉高压伴相应的右心室做功增加，可引起右心室肥厚。结果，由于右心室室壁肌细胞增厚和核增大，引起右心室重量增加并伴不同程度的间质纤维化。当右心室进一步肥大时，可增加其抵抗高的肺血流阻力，保持正常心排血量的能力。有原发性肺动脉高压、严重二尖瓣狭窄和肺血管疾病的患者的右心室收缩压可明显高于动脉血压。有低氧性肺血管收缩的患者不仅有右心室肥厚而且伴右心室扩张。右心室的正常新月形状被逐渐改变为球形，便于增加每搏做功，但明显增加右心室心肌耗氧，并可因室壁厚度增加影响右心室心肌内膜的冠状血流，导致右心室心肌氧耗需求和供应失衡。当肺泡低氧进行性加重并伴高碳酸血症和酸中毒时，右心室做功可受到进一步损害，导致右心室舒张末期压力严重升高。发生右心室容量超负荷伴右心室扩张，每搏心排血量下降。
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