1.临床表现：老年肺心病从基础病到肺心病的形成，其病程进展缓慢。患者有各自基础疾病的临床表现，老年人又往往伴有多种疾病，使其临床症状不典型而易误诊、漏诊。可分为代偿与失代偿两个阶段，但其界限有时并不清楚。
1.1.功能代偿期 本阶段只有肺动脉高压和右心室肥大，无右心衰竭的临床症状。患者都有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史，逐步出现乏力，呼吸困难。体检示明显的肺气肿表现，包括桶状胸、肺部叩诊呈过清音，肝浊音上界下降，心浊音界缩小，甚至消失。听诊呼吸音低，可有干湿性啰音，心音轻，有时只能在剑突下听到。肺动脉瓣区第二心音亢进，剑突下有明显的心脏搏动。颈静脉可有轻度怒张，但静脉压并不明显增高。
1.2.功能失代偿期 肺组织损害严重引起缺氧、二氧化碳潴留，可导致呼吸和(或)心力衰竭。呼吸道感染是本病急性加重最主要的诱因.呼吸道感染症状往往不典型。由于老年肺心病患者的呼吸道防御机制减弱，机体免疫力下降，极易发生肺部感染。但临床上往往起病隐匿，常无明显发热，部分患者甚至无咳嗽、咳痰等呼吸道症状，外周血白细胞计数亦可不增高，易延误诊断和治疗。
1.2.1.呼吸衰竭 多见于急性呼吸道感染后。缺氧早期主要表现为发绀、心悸和胸闷等。病变进一步发展时发生低氧血症，可出现各种精神神经障碍症状，称为肺性脑病。
1.2.2.心力衰竭 亦多发生在急性呼吸道感染后，因此常合并有呼吸衰竭，以右心衰竭为主，可出现各种心律失常。此外，由于肺心病是以心、肺病变为基础的多脏器受损害的疾病，因此在重症患者中，可有肾功能不全、弥散性血管内凝血、肾上腺皮质功能减退所致面颊色素沉着等表现。
2.并发症：
2.1.酸碱失衡及电解质紊乱 老年肺心病最常见的并发症是酸碱平衡失调和电解质紊乱。老年人由于增龄性改变和慢性疾病的影响，心、肾、肺、酸碱缓冲系统及神经内分泌代偿能力低下，容易发生水潴留、低钠血症、低钾血症及各种酸碱失衡.主要与低氧血症和高碳酸血症有关。这使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更为恶化。应对电解质和酸碱度进行监测，及时采取治疗措施。
2.2.心律失常 老年慢性肺心病患者心律失常发生率可高达26%～46%，主要表现为多发房性期前收缩和心房颤动。这可能与老年冠状动脉粥样硬化、心脏传导系统老化(纤维退变)以及长期缺氧、反复感染和电解质紊乱等因素有关。但其心律失常多数是暂时性的，常随着原发病的改善特别是缺氧的纠正减少或消失。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心跳骤停。
2.3.上消化道出血 严重缺氧时，胃肠道黏膜屏障功能损害，导致胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，引起上消化道出血。
2.4.休克 肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。发生原因有：①感染中毒性休克;②失血性休克，多由消化道出血引起;③心源性休克，严重心力衰竭或心律失常所致。
2.5.多器官功能不全 老年人随年龄增长各器官功能逐渐减退，有的甚至濒临失代偿的边缘状态，一旦出现诱因，容易发生多器官功能不全。国内报道慢性肺心病并发多器官功能衰竭达40%～75%。感染是最主要诱因，特别是革兰阴性细菌感染，这与革兰阴性细菌内毒素直接损害各器官功能，引起组织低灌注、缺氧、缺血、微血栓形成或免疫复合物沉积在各器官内皮上有关，其中以心力衰竭和呼吸衰竭多见，肾、脑损害次之，肝、胃、肠损害相对较少。慢性肺心病并多器官功能衰竭的病死率明显增高，国内报道为33.4%～77.8%，累及的器官损害越多，病死率越高。
2.6.肺性脑病 由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的综合征，是老年肺心病死亡的首要原因。国内报道发生率为1.0%～34.3%.这与缺氧、二氧化碳潴留、低渗性脑病、代谢性碱中毒、脑动脉硬化等有关。表现为失眠、淡漠、烦躁、嗜睡、昏迷，甚至偏瘫、抽搐等。
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