维生素B1缺乏症病因概要:
维生素B1缺乏症的病因是:食物中加碱烧煮以及长期偏食忌口和饮食单调等可使维生素B1大量丢失而致的维生素B1的摄入量不足;长期消化不良、慢性腹泻或肝、肾疾病等影响维生素B1吸收利用障碍;应激状态、妊娠或哺乳期妇女、高碳水化合物膳食等均使维生素Bl需要量增加而致的维生素B1需要量增多。
维生素B1缺乏症详细解析:
病因:
1.摄入量不足
母乳维生素B1含量约为150μg/L.低于生乳(400μg/L),但基本能满足婴儿的生理需要,若乳母缺乏维生素B1,可使其乳汁中的含量不足或减低,导致要儿维生素B1缺乏症。维生素B1广泛存在于酵母、谷类、豆类、坚果、猪肉、肝脏中,谷类中的维生素B 180%存在于外皮和胚芽中,由于过度碾磨加工、或淘米时过度搓洗,或习惯吃捞饭弃去米汤,或食物中加碱烧煮以及长期偏食忌口和饮食单调等可使维生素B1大量丢失、或生理活性破坏、或摄入不足,均可引起维生素B1缺乏。另外某些淡水鱼体内含有硫胺分解酶(aneurinase)可使维生素B1分解而失去生理活性,故喜吃生鱼者易导致维生素B1缺乏。
2.吸收利用障碍
因硫胺素通过十二指肠和小肠粘膜吸收,并主要在肝、肾脏磷酸化,故小儿长期消化不良、慢性腹泻或肝、肾疾病均可影响维生素B1的吸收和利用。
3.需要量增多
小儿生长发育的两个高锋期;发热、甲状腺功能亢进、外科手术、应激状态、妊娠或哺乳期妇女、高碳水化合物膳食等均使维生素Bl需要量增加。
慢性酒精中毒可使硫胺素摄入量减低、吸收和利用障碍,或排泄增加及慢性肝损害有关。
病理生理:
维生素B1是由一个嘧啶结构通过一个亚甲基连接在一个噻唑环上所组成。维生素B1通过一种特异性机制,在低浓度1μmol/l。以下时,通过主动的与载体介导系统联系,较高浓度时,被动扩散系统从小肠吸收。后在肝、肾组织中可被硫胺素激酶催化,在ATP、Mg2+的存在之下,转化成焦磷酸硫胺素(thiamine pyrophos-phare,TPP)。TPP在糖类及脂类代谢中涉及四种酶的辅酶,如丙酮酸脱氢酶、α-酮戊二酸脱氢酶和支链脱氢酶的辅酶,参与丙酮酸、α-酮戊二酸的氧化脱羧作用,TPP也与转酮醇作用(transketola-tion)有关,在磷酸戊糖旁路途径中,通过胞质酶转酮醇酶(transkelolase)进行催化反应。人体内的维生素B1总含量约为30mg,约一半存在于肌肉中,以心脏、肝脏、肾脏和脑组织含量较高。体内硫胺素的总量约有80%为TPP,约有10%为三磷酸硫胺素(thiamin triphosphate, TTP)。此外还有单磷酸硫胺素(thianun monophosphate.TMP)和硫胺素。缺乏维生素B1使组织中丙酮酸堆积,丙酮酸过多可抑制胆碱乙酰化酶并激活胆碱酯酶使乙酰胆碱减少,最终使神经传导受累,因此消化道蠕动变慢,分泌减少;由于糖代谢受阻使细胞能量供应受限功能受损。
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