药源性肺病的病理生理:
不同的药物导致肺损伤的机制各不相同。甲氨蝶吟可引发过敏性肺泡炎,但也可导致快速进展的肺纤维化,并部分与使用剂量较大有关。白消安的肺损害机制不明,可能与直接的细胞损伤有关。呋喃妥因表现为超敏反应,也可进展为纤维化和(或)慢性炎症。β受体胆断药可引起支气管痉挛。普鲁卡因胺与药物诱发性狼疮的发生有关,可进展为狼疮性肺病。胺碘酮引起的肺毒性十分常见,但药源性肺病发病机制尚不完全明确,可能与细胞的直接损伤和超敏反应有关。紫杉烷类产生肺损伤的机制为超敏反应及对细胞的直接毒性。博来霉素的肺毒性大,可能与肺内缺乏博来霉素水解酶有关,该药物导致肺损伤的程度呈剂量一效应关系。大部分化疗方案应监测肺功能的变化。干扰素/利巴韦林可致严重肺损伤,但机制仍不清楚。利妥昔单抗可导致严重的致死性的肺损伤,尽管发生率不高,但随着其在恶性肿瘤及非恶性疾病中的应用逐渐增多,肺损伤的发生率也有所增加。许多药物可引起机体免疫功能异常,因而容易导致药源性肺病患者发生肺部感染。
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