中毒性脑病是怎么引起的-中毒性脑病是什么原因引起的-中毒性脑病怎么治疗效果好-第1页-家庭医生在线

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中毒性脑病的病因

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　　中毒性脑病病因概要：

　　中毒性脑病的病因是：引起缺氧的毒物、选择性损害中枢神经系统的毒物、干扰神经元或神经递质作用的毒物、某些毒物主要作用于中枢神经系统的局部区域，导致特定区域的损害。

　　中毒性脑病详细解析：

　　1.引起缺氧的毒物 ①单纯性窒息性气体，如甲烷、二氧化碳、氮气等，浓度过高时可降低吸入气中氧含量，导致机体缺氧;②有害因素与血红蛋白或细胞色素氧化酶结合影响血液运送氧功能，中毒性脑病的病因如一氧化碳、氰化物、腈类化合物(丙烯腈等)、硫化氢，以及高铁血红蛋白形成剂(苯胺、硝基苯、硝酸盐和亚硝酸盐等);③严重化学物中毒或急性高原病、减压病等其他疾病引起心肌损害或脑梗死时可致脑组织缺血、缺氧。

　　2.选择性损害中枢神经系统的毒物中毒性脑病的病因如三乙基锡等可选择性损害神经胶质细胞引起白质海绵体变性和脑水肿;金属锰则选择性作用于锥体外系统;高浓度铅蒸气、汞蒸气可经血脑屏障广泛分布于脑组织而引起弥漫性脑损害。

　　3.干扰神经元或神经递质作用的毒物如有机汞，锰及其化台物、有机磷农药等可干扰中枢神经组织细胞代谢及神经递质功能而致中毒性脑病。

　　脑水肿常为急性中毒性脑病的主要病理改变，脑体积和重量增加;脑回变宽扁平，脑沟变浅而窄。一般白质水肿明显，脑室缩小，严重的脑水肿常有脑疝形成。中毒性脑病镜下见脑组织疏松，血管和细胞周围间隙增大，白质的病变较灰质明显;灰质主要为血管和神经元周围胶质成分肿胀(血管源性脑水肿)，或细胞肿胀明显而无血管和细胞周围间隙增宽，灰质和白质皆受累(细胞毒性脑水肿)。神经元多呈缺血性变性，细胞固缩，尼氏小体消失，核深染，核内微细胞结构消失;或胞体肿大，核浓缩深染，细胞器尤其是线粒体和高尔基体涨大如泡状，甚至破裂。中毒性脑病患者白质中呈不同程度的髓鞘脱失，细胞外间隙增大，积聚富有蛋白质的水肿液。星形胶质细胞胞体和周围神经元及毛细血管的突起肿胀，胞浆充满水分，并挤压毛细血管壁。

　　某些毒物主要作用于中枢神经系统的局部区域，导致特定区域的损害。例如，慢性锰中毒脑病的病理改变以苍白球的神经元变性为主;尾壮核、壳核、黑质网状带、额顶叶皮质、丘脑、丘脑底核、红核也可发生变性。铝在实验动物引起脑组织细胞坏死、退行性变，神经原纤维缠结(NFT)。

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