狼疮性肾炎病因_狼疮性肾炎是什么原因引起_狼疮性肾炎有哪些原因

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狼疮性肾炎的病因

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　　狼疮性肾炎的病因概要：

　　LN的发病与免疫复合物在肾小球沉积密切相关，使机体产生自身免疫抗体，随血循环按其理化特性沉积于肾小球不同部位，从而诱发肾炎。另有研究表明，抗DNA抗体可以与肾小球上糖类、脂类、蛋白抗原交叉反应，引致抗体在肾组织沉积，激活补体、介导肾免疫损伤。病理：狼疮性肾炎病理学分类标准肾小球病变可分为6型。其病理改变主要有增生、坏死、浸润、渗出等。

　　狼疮性肾炎的详细解释：

　　狼疮性肾炎的病因及发病机制：

　　LN的发病与免疫复合物在肾小球沉积密切相关，SLE是由于抑制性T细胞(Ts)不能控制B细胞活化，而辅助性T细胞(TH)功能增强，致使B细胞功能上调，血免疫球蛋白(Ig)多克隆增多，体内产生多种自身免疫抗体，如抗核抗体(ANA)、抗DN人抗体(尤以其中具有肾病源性阳离子抗体为主)、冷反应IgM抗淋巴细胞抗体、IgG抗神经抗体、抗磷脂抗体、抗心磷脂抗体和类风湿因子、凋亡细胞来源的自身抗体，自身抗原与自身抗体不断形成免疫复合物(IC)，随血循环按其理化特性沉积于肾小球不同部位，从而诱发肾炎。

　　分子量较大的lC可沉积于肾小球基底膜(GBM)的内皮侧。lC直接与血循环接触吸附和活化血循环中的中性粒细胞、血小板和单核细胞等，激活补体和释放出各种炎症介质、免疫介质、细胞因子、超氧化物和蛋白酶而损伤肾小球，引起弥漫性增生性病变。

　　IC沉积于系膜区可刺激系膜细胞增生和基质增多，产生系膜增生性肾炎。系膜增生也与局部产生的炎症介质、血小板生长因子、碱性成纤维细胞因子，肿瘤坏死因子a，超氧化物和蛋白酶作用有关。系膜基质增多最终导致肾小球硬化。

　　另有研究表明，抗DNA抗体可以与肾小球上糖类、脂类、蛋白抗原交叉反应，引致抗体在肾组织沉积，激活补体、介导肾免疫损伤。或者一些自身抗原加DNA和组蛋白可与GBM成分，如纤粘蛋白、板层素、胶原和硫酸乙酰肝素糖蛋白相结合，而定位于GBM上皮侧，其与相应自身抗体结合发展为原位lC.可活化补体，形成C5-6-9膜攻击复合物损伤肾小球，引起膜型肾病。

　　LN约有半数以上病理证实有间质和肾小管病变，其病变程度多与肾小球一致。肾小管基底膜与间质小血管壁有免疫物质沉积，示此类病变也可能为自身免疫所致。

　　近年来HLA研究发现HLA-B8、-DWB/DR3和-DW2/DR2易致本病。国内报告带HLA-DR2及DR9基因者易患SLE，两种基因同时存在易患LN。

　　病理：

　　参照世界卫生组织( WHO)制定的狼疮性肾炎病理学分类标准肾小球病变可分为6型。

　　I型：正常或肾小球轻微病变(WHO型)。

　　Ⅱ型：系膜增殖型(WHO型);约占25%

　　Ⅲ型：局灶节段性增殖型(WHO型);约占25%～30%

　　Ⅳ型：弥漫增生型(WHO型);约占40%

　　V型：膜型(WHO型);约占15%

　　Ⅵ型：硬化型(WHO型);

　　狼疮肾炎肾小球病理特征性的表现为“白金耳环”“苏木素小体”等改变。免疫荧光呈“housefull”，多种补体和免疫球蛋白沉积。6型中小儿以Ⅳ型较多见且严重，Ⅲ型次之。但病变类型并非固定不变，尤以Ⅲ型为最不稳定的类型。重复肾活检常可见“转化”现象，可以是自发也可以是治疗的结果。前者常由较轻向严重病变转化，治疗及时，病变可由重变轻。

　　LN肾小管及间质病变：最常见于Ⅳ型，且严重，Ⅲ型次之。主要表现为肾小管萎缩，甚至坏死，小管基膜增厚，间质局灶淋巴细胞及单核细胞浸润和纤维化。免疫荧光下可见IgG/lgA/lgM、C3等沉积于基膜、小管或间质。

　　病理检查可评估病变是否活动以及病变性质。活动性病变包括：①肾小球毛细血管细胞明显增生;②基底膜白金耳样改变;③电镜见内皮下、系膜区较大量电子徼密物沉积，且细胞核裂解，核碎片多，可见苏木素小体;④间质水肿及炎性细胞浸润;⑤细胞新月体存在;⑥白细胞浸润;⑦肾小血管有病变。活动病变应予以积极的强化治疗。慢性病变包括①肾小球硬化;②纤维新月体形成;③肾小管萎缩;④间质纤维化;⑤肾小束粘连;⑥肾小血管硬化。以上病变与预后相关，若慢性病变为主，则5年存活率明显降低。

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