小儿胃食管反流病因概要：
小儿胃食管反流的病因与多种因素有关。小儿胃食管反流的病因是主要的抗反流屏障，食管正常蠕动、食管末端粘膜瓣、膈食管韧带、腹段食管长度、横膈脚肌钳央作用及His角等结构也在抗反流中起一定的作用。上述因素的一种或多种发生障碍，可发生GER。
小儿胃食管反流详细解析：
病因及发病机制：
目前认为GER的病因与多种因素有关。小儿胃食管反流的病因是主要的抗反流屏障，食管正常蠕动、食管末端粘膜瓣、膈食管韧带、腹段食管长度、横膈脚肌钳央作用及His角等结构也在抗反流中起一定的作用。上述因素的一种或多种发生障碍，可发生GER。
1.抗反流屏障功能降低
LES在抗反流作用上最为重要。曾有学者认为LES在解剖结构上实际并不存在，而仅是代表一种功能的名称。近年来，微解剖研究的深入，证明确实存在这种肌肉结构，位于食管末端与胃连接处，该处食管粘膜增厚形成“Z”线，在抗反流中起重要作用，被认为是第一抗反流屏障。小儿生后2个月LES功能成熟.LES长度随年龄增长逐渐延长。LES功能主要有三个方面，即静息LES压力，LES对胃内压增高的有力反应和短暂的LES松弛。LES静息压力高于胃内压力是主要抗反流屏障，静息LES受神经、体液等因素的影响。小儿胃食管反流的原因是胃内压力增高时，LES反应性收缩，压力超过增高的胃内压力。当LES压力低下和(或)频发短暂的LES松弛时可发生胃内容物反流。正常人反流发生前10秒钟有短暂LES松弛现象，持续5～30秒，这种短暂的LES松弛与吞咽诱发的LES松弛不同，不伴有食管蠕动。短暂LES松弛为生理性GER的主要机制，只发生在清醒或刚从睡眠中唤醒，极少发生在睡眠中。在病理性GER.短暂LES松弛频发且持续时间长。
2.食管清除能力降低
即食管对反流物清除作用减弱。食管的正常蠕动发挥有效的食管清除作用，即反射性地产生“原发性”顺蠕动波，将食物送入胃中。有时食物从胃反流到食管，如食管功能良好，则食管上端又可产生“继发性”顺蠕动波，迅速将反流到食管的食物再送入胃内。在某些病理性小儿胃食管反流患儿，时常可见到患儿食管蠕动振幅低及食管粘膜抗酸能力变弱，继发性顺蠕动波减弱或消失，则胃内容物可由逆蠕动波继续向上而反流溢出。
3.食管粘膜屏障功能破坏分子
损害食管粘膜的主要成分是胃酸和胃蛋白酶，其次为十二指肠液、胆汁、胰液。食管粘膜的屏障功能包括粘液层、上皮细胞间连接装置、细胞内缓冲液的代谢及血液供应情况等。Barrett食管，其抵抗力大大消弱。
4.腹腔内食管段长度与His角
腹腔内食管段的长度构成LES完整功能的一个组成部分，可有效地消除腹内压增加的攻击，小儿胃食管反流的起因是胸内负压的吸引使处于正性腹内压下的腹腔内食管段易于关闭，可防止反流。年龄<3个月的婴儿腹腔内食管甚短，易发生GER。食管裂孔疝患儿缺少腹腔内食管的作用，易出现GER。食管与胃贲门形成夹角称胃食管角(His角)，正常30°～50°。胃肌层表面韧带与食管外层结缔组织相连。当韧带紧张时可以使食管进入胃的角度变小，起瓣膜作用，防JI：胃内容物反流。婴儿的His角较大，胃食管裂孔疝患儿大多数His角呈钝角，易发生GER。
5.胃十二指肠因素
协调功能失常，导致胃排空迟缓，使反流物质和量增加。小儿胃食管反流的病因是由于：①胃排空异常：胃内压增高超过LES压力，可诱发LES开放;胃排空减少导致胃扩张，缩短贲门食管段而易于反流。②胃内高分泌状态，胃酸分泌增加可诱发和加重GER。③十二指肠病变造成幽门括约肌功能不全导致十二指肠胃反流，其结果是增加胃内容物及上二指肠液及胆汁、胰液的反流。
病理性GFR，胃内反流液在食管内停留时间长，损伤食管粘膜，引起食管粘膜鳞状上皮病变，炎性细胞浸润，溃疡形成，柱状上皮增生。炎症甚至可累及粘膜肌层，穿壁延至纵隔。食管壁的复层鳞状上皮脱落后，小儿胃食管反流的原因是由长入食管的胃粘膜柱状上皮替代，此为Barrett食管。反流性食管炎和溃疡均可引起食管狭窄。
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