具有在原有咳嗽、咳痰等慢性支气管炎征像基础上出现逐渐加重的呼吸困难，结合明确的桶状胸、呼吸运动减弱、呼气延长、叩诊过清音等体征可确定阻塞性肺气肿存在。部分肺气肿患者继发感染时肺部可闻及湿罗音，肺气肿加重出现呼吸功能衰竭时候肺气肿的表现有胸闷、气急、紫绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等症状。应注意肺气肿的程度和支气管病变程度是否不同。部分患者可能出现自发性气胸、慢性肺原性心脏痫等合并症。
1.根据发病原因，肺气肿可分为阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿及灶性肺气肿等类型。
(1)慢性阻塞性肺气肿：慢性阻塞性肺气肿最为常见，多系慢性气管炎、支气管炎并发症，也可由其它原因逐渐引起终末细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气，气腔壁膨胀、破裂而产生的肺脏充气过度和肺容积增大。慢性阻塞性肺气肿是严重影响劳动人民健康的常见病、多发病，严重肺气肿患者可因通气和换气功能障碍导致低氧血症及高碳酸血症，进而发展成为肺原性心脏病，最后出现呼吸衰竭和心力衰竭，因此及时诊断和治疗可在一定程度延缓肺动脉高压及肺源性心脏病的发生。
(2)老年性肺气肿：老年性肺气肿系因老年肺组织生理性退行性改变所引起。
(3)代偿性肺气肿：由于肺长期萎陷、肺叶切除术后、胸廓畸形等原因造成部分肺组织失去呼吸功能，其余健康肺组织代偿性膨胀而发生代偿性肺气肿。
(4)间质性肺气肿：由于肺泡壁及呼吸细支气管破裂，气体逸入肺间质产生间质性肺气肿。
(5)灶性肺气肿：由于吸入粉坐，特别是煤尘沉着于呼吸性细支气管壁，引起纤维组织增生和收缩，致使管腔扩大而产生灶性肺气肿。
(6)旁间隔性肺气肿：由于肺小叶间隔纤维组织附近的肺泡过度扩张充气或破裂融合，形成肺气肿泡，容易破裂引起自发性气胸。
(7)α抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿：由于遗传因素引起先天性血清α抗胰蛋白酶缺乏，不能防止肺组织遭受白细胞和巨噬细胞产牛的蛋白溶解酶破坏，可诱发肺气肿，国内少见。
2.根据受疾病影响的终末细支气管远端的肺组织部位来分类，本病可分为全小叶型肺气肿(PAE)、小叶中央型肺气肿(CLE)和混合型。吸烟肺气肿患者单纯小叶中央型肺气肿占25%，单纯全小叶型肺气肿占25%，混合型占50%。
(1)全小叶型肺气肿：全小叶型肺气肿损害所有腺泡，包括肺泡管，肺泡囊及肺泡均有扩张，气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内，弹性蛋白持续减少但无胶原变化，早期可见肺顺应性增加。
(2)小叶中央型肺气肿：小叶中央型肺气肿主要影响呼吸性细支气管及其周围肺气肿。
(3)混合型肺气肿：有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。
3.根据支气管病变和肺气肿病变的不同程度来分类，肺气肿又可分为支气管炎型、肺气肿型和混合型。
(1)支气管炎型肺气肿(又称紫绀臃肿型，BB型)：支气管炎型肺气肿的主要病理变化为严重慢性支气管炎伴小叶中央性肺气肿，易反复呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭，支气管病变较重，肺气肿病变多较轻。肺气肿患者临床表现上年龄多较轻，体型多肥胖，咳嗽较重，痰黏液脓性且量多，肺气肿的症状常有紫绀，气促一般不明显，急性感染时气促加重。体格检查桶状胸不明显，双侧呼吸音正常或减低，湿性啰音常较多。X线胸片肺气肿征不明显，肺纹理增加、增粗或紊乱，心影常扩大。肺功能检查肺总量正常或轻度增加，残气量中度增加，FEV1降低，弥散量变化不一。血气分析红细胞压积常>50%，PaO2静息时显著降低，运动时下降更低，PaCO2常明显升高。
(2)气肿型肺气肿(又称红喘型，无紫绀喘息型，PP型)：气肿型肺气肿的主要病理改变为全小叶性或伴小叶中央型肺气肿。临床上隐袭起病，病程漫长，多见于老年，体型明显瘦弱，咳嗽咳痰较轻，肺气肿的表现多无紫绀，但肺气肿较严重，气促明显多呈持续性，由十常发生过度通气多呈喘息外貌。体格检查桶状胸多明显，双侧呼吸音减低，湿性哕音较少。X线胸片肺透亮度增加，肺纹理减少，膈呈低位，心影狭长呈垂直位。肺功能检查肺总量增加，残气量显著增加，弥散量明显减少，FEV1显著减低。血气分析红细胞压积常<45%，PaO2静息时轻度降低，运动时显著降低，PaCO2常正常或降低，晚期升高。该类型晚期可发生呼吸衰竭或伴右心衰竭。
(3)混合型肺气肿：临床上常出现上述两型合并存在称为混合型肺气肿。
另外尚有一些特殊肺气肿。如远端腺泡肺气肿(间隔旁或胸膜下肺气肿)，在胸膜下或沿着纤维叶间隔发生，余肺常未破坏，故除非出现许多严重的局部病变患者肺功能多可保持良好。此肺气肿类型常发生于肺尖，并可引起巨大的肺大泡是肺气肿合并自发性气胸的重要原因。肺大泡多较大，甚至充满一侧胸腔，大泡内部可为中空气腔，或者是有肺组织条索穿过的局部严重的肺气肿。肺脏气腔增大并伴立即进行胸部X线检查可明确诊断。
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