急性肺损伤的发病机制:
ARDS的发病机制尚未完全阐明,虽然已进行了大量的细胞学和生物化学机制的研究,但最终仍未能对ARDS的发病过程提供一个完整的解释。目前普遍认为ARDS是炎症反应导致的,多种炎症介质被肺循环阻断后聚集在肺内,从而诱发肺组织的炎症反应过程。很多疾病都可以导致急性肺损伤的发生,肺泡毛细血管膜的损伤,导致肺间质和肺泡水肿,这是ARDS特有的病理生理改变,这种特有的改变导致气体交换障碍,并引起呼吸无效腔的增加。其次,ARDS时肺泡的表面活性物质生成减少或缺乏,导致了肺泡塌陷,塌陷的肺泡不参与气体交换,引起肺内的生理性分流。肺泡表面活性物质缺失和间质水肿导致肺的顺应性降低,而肺的顺应性降低又使呼吸做功增加,并引起更多的肺泡塌陷和进一步的气体交换障碍。急性肺损伤起病迅速,发病通常在数小时到2~3天。早期肺损伤阶段表现为肺泡内渗出、肺顺应性降低和难以纠正的低氧血症。随着病程的进展,可出现密度异常的实变影或进展为肺纤维化,进入疾病的增生阶段。弥漫性肺浸润,严重的呼吸困难,需要给患者吸入高浓度的氧气,并通常需要进行机械通气支持来改善患者的缺氧状况。
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