动脉型肺动脉高压和肺动脉高压病因概要:
动脉型肺动脉高压和肺动脉高压的病因主要为:是指在肺微动脉水平的解剖结构异常和调节功能障碍所导致的肺动脉压力升高,这一类包括原发性肺动脉高压(PPH)。
动脉型肺动脉高压和肺动脉高压详细解析:
肺动脉高压定又为:肺动脉平均压在静息状态下大于25mmHg或在运动状态下大于30mmHg。2003年WHO重新修订了肺动脉高压的临床分类。现在将肺动脉高压分为1~5类,这种分类不同于既往的原发性肺动脉高压和继发性肺动脉高压的分类。第1类,命名为动脉.型肺动脉高压,是指在肺微动脉水平的解剖结构异常和调节功能障碍所导致的肺动脉压力升高,这一类包括原发性肺动脉高压(PPH)。第2~5类,称为肺动脉高压,在这几组肺动脉高压中,其原发病变位于肺微动脉之外,这相当于既往命名的继发性肺动脉高压。肺动脉高压的重新分类主要有两个方面的价值:首先,它明确了由某些胶原血管疾病和毒素所致肺动脉高压的分类,而在以前这类肺动脉高压的分类是似是而非的;其次,它为动脉型肺动脉高压和肺动脉高压提供了全面的病因学分类。肺动脉高压可使右心室负荷增加,导致右心室扩大及输出量减少,反过来这又可以导致体循环静脉压力升高而出现外周的体液潴留。右心室输出量减少可以造成呼吸困难及组织缺氧。因为病因不同,肺动脉压力升高的机制也各不相同。丛状动脉病变是一种以纤维化、血管狭窄及血管增生为组织学特征的病变,可见于特发性肺动脉高压及门脉高压相关性肺动脉高压。早期可出现血管内膜及中膜肥厚,其机制并不清楚。有证据表明,在特发性肺动脉高压患者中存在骨形成蛋白Ⅱ型受体(BMPR2)功能异常,这种情况下往往存在血管内皮调节异常和一氧化氮生成缺乏。胶原血管疾病通过使血管纤维化及中膜增生而损伤血管。COPD是由于低氧血症及肺泡一毛细血管床的总横截面积减少而导致肺动脉高压。对COPD而言,低氧血症较之肺结构的损伤更易导致肺动脉高压。先天性心脏病及获得性室/房间隔缺损是因为右心循环系统容量负荷增加而使肺动脉压力升高。左心房病变,左心瓣膜病变,充血性左心衰竭都会增加肺静脉回流压,导致肺水肿,产生低氧血症,进而造成肺动脉压升高。特别值得注意的是,虽然在表面上看,患者似乎只存在较轻微的左室功能障碍,但左室舒张功能减退也可导致肺动脉压力升高。血栓栓塞性疾病主要是由于肺血管的机械性阻塞导致了右心室的后负荷压力增加。肺静脉闭塞性疾病产生的肺动脉高压是由于肺静脉系统受外在压迫所导致,最容易发现的证据是纤维性纵隔炎,纵隔部位的纤维化可以使肺血管的管径变狭窄。不论初始的发病机制如何,在肺动脉高压的发生发展过程中低氧血症起着非常重要的作用。在患者出现低氧血症时,恢复患者的正常氧分压就可提供最强有效的肺血管扩张。
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