慢性阻塞性肺病病因_慢性阻塞性肺病是什么原因引起_慢性阻塞性肺病有哪些原因

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慢性阻塞性肺病的病因

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　　慢性阻塞性肺病的病因概要：

　　引起慢性阻塞性肺病的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。吸烟、职业性粉尘和化学物质、个体因素、空气污染、感染等环境因素都会引起慢性阻塞性肺病的病因。

　　慢性阻塞性肺病的详细解释：

　　慢性阻塞性肺病的发病机制：

　　(一)炎症

　　COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD8+)和中性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素8(1L-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。

　　(二)蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡

　　1.蛋白酶/抗蛋白酶失衡

　　这是由于蛋白酶产量(或者活性)增加或抗蛋白酶失活(或者产生减少)所致。吸烟和炎症一方面触发炎性细胞释放多种蛋白酶，另一方面使抗蛋白酶减少或失活。COPD发病过程中主要的蛋白酶有中性粒细胞产生的蛋白酶(如弹性蛋白酶、组织蛋白酶G、蛋白酶一3)、巨噬细胞产生的蛋白酶(如组织蛋白酶B、L、S)及各种各样的基质金属蛋白酶。COPD发病过程中主要的抗蛋白酶有α1一抗胰蛋白酶、分泌性自细胞蛋白酶抑制物和基质金属蛋白酶组织抑制因子。

　　2.氧化应激

　　目前已在吸烟者和COPD患者的肺内、呼出气冷凝液和尿中检测出大量的、不同种类的氧化应激标志物，包括过氧化氢、NO和脂质过氧化反应产物。氧化多种生物分子从而导致细胞功能障碍或坏死，破坏细胞外基质，使关键的抗氧化反应失活。

　　病理生理：

　　在COPD病理学改变的基础上出现相应COPD特征性病理生理学改变，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病以及全身的不良反应。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰，这些症状可出现在其他症状和病理生理异常发生之前。小气道炎症、纤维化及管腔的渗出与FEV1、FEVl/FVC下降有关。肺泡附着的破坏、使小气道维持开放的能力受损亦有作用，但这在气流受限中所起的作用较小。随着COPD的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少了肺气体交换能力，产生低氧血症，以后可出现高碳酸血症。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞，造成肺循环的结构重组。COPD晚期出现的肺动脉高压是其重要的心血管并发症，并进而产生慢性肺源性心脏病及右心衰竭，提示预后不良。COPD可以导致全身不良反应，包括全身炎症和骨骼肌功能不良等方面。COPD的全身不良反应具有重要的临床意义，它可加剧患者的活动能力受限，使生活质量下降，预后变差。

　　危险因素：

　　引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。

　　(一)个体因素

　　某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1一抗胰蛋白酶缺乏。重度α1一抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国α1一抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气遭高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。

　　(二)环境因素

　　1.吸烟

　　吸烟为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。

　　2.职业性粉尘和化学物质

　　当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。

　　3.空气污染

　　化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。

　　4.感染

　　呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为COPD急性发作的主要病原菌。病毒也对COPD的发生和发展起作用。儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。

　　5.社会经济地位

　　COPD的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系。

　　肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用引起的。慢支的各种病因均可引起慢性阻塞性肺气肿。其发病机制为：

　　(1)慢性支气管炎使管腔狭窄形成不完全阻塞，吸气时气体易进入肺泡，呼气时因胸腔内压增加，使小气道过早闭陷，闭合气量增加，残留肺泡的气体过多，使肺泡充气过度。

　　(2)慢性炎症破坏小气道软骨，失去了支架作用，吸气时气体可进入小气道、肺泡，呼气时小气道过度缩小、陷闭而阻碍气体排出，肺泡内积聚过量气体而膨胀，压力升高。

　　(3)肺内炎症使白细胞和巨噬细胞释放蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，多个肺泡破裂融合成大泡或气肿。吸纸烟，通过细胞毒反应使中性粒细胞、巨噬细胞释放出类似弹性蛋白酶，破坏气管壁、肺泡壁。

　　(4)肺气肿使肺泡壁和毛细血管受压，血供减少、怖组织营养障碍，肺泡壁弹性减退。

　　(5)老年退行性变、肺组织弹性降低，加上上述诸因素，更易促成肺气肿形成。

　　(6)α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)缺乏性肺气肿，是由于先天性遗传缺乏α1-AT所致，发病年龄较小，进展较快。国外报道较多，国内鲜见。慢支反复感染时，中性粒细胞坏死后释放大量弹性蛋白酶，而其抑制因子不能相应增加，必然会破坏小气道管壁和肺泡壁弹性纤维而造成气肿。

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