维生素B12缺乏所致的巨幼红细胞性贫血病因概要:
维生素B12缺乏所致的巨幼红细胞性贫血的病因是:维生素B12缺乏症的病因是:长期偏食等原因所致的维生素B1的摄入量不足;胃壁细胞分泌内因子的先天性缺陷、肠道疾病等引起的维生素B1吸收利用障碍;新生儿、未成熟儿和婴儿因生长发育较快而致维生素B1需要量增多。
维生素B12缺乏所致的巨幼红细胞性贫血详细解析:
病因:
1.摄入量不足 单纯母乳喂养的婴儿未及时添加辅食,特别是母亲长期素食或患有可致维生素Bl2吸收障碍的疾病时,其乳汁中维生素B12的含量极少,不足婴儿之需而致发病。
维生素B12可通过胎盘运至胎儿。正常新生儿出生时贮存于肝内的维生素B12共约20~25μg。如孕妇在妊娠期间缺乏维生素B12,则其新生儿肝内贮存明显减少,甚至可减少至2~4μg,当人体需要时,贮存于肝内的维生素B12可从肝内释放人血流,供生理代谢之需,如维生素B12的贮存量减少,加之摄入量不足,则易致病。
因长期偏食,仅进食植物性食物所致的维生素B12缺乏可见于年长儿和成人。
2.吸收和运输障碍 食物中的维生素B12进入胃内,必须先与由胃底部壁细胞分泌的糖蛋白(内因子)结合,成为B12-糖蛋白复合物,然后在回肠末端被肠粘膜吸收,进入血循环与钴蛋白结合,并主要运送到肝内贮存。上述环节中的任何一部分异常均可引起维生素B12缺乏所致的巨幼红细胞性贫血。
(1)胃壁细胞分泌内因子的先天性缺陷:这种疾病少见,其胃壁细胞分泌酸的能力及细胞形态是正常的。出现明显的大细胞性贫血症状的年龄从9个月至10岁,因为9个月之前小儿从母体获得的维生素B12贮存尚未耗尽,故不出现缺乏的症状。本症常有家族史,可能为隐性遗传病。
(2)年长儿的维生素B12吸收障碍:可见于多种情况。某些病例可发现胃粘膜细胞萎缩和胃酸缺乏,其他的病例可伴有家族性的皮肤念珠菌综合征、甲状旁腺功能低下和其他内分泌缺陷,以及血清中含抗内因子和壁细胞的抗体。内因子结构异常引起的巨红红细胞贫血已有报道。胃大部分切除后可并维生素B12缺乏。
(3)转钴蛋白缺陷:血浆中与维生素B12结合的转钻蛋白有Ⅰ型和Ⅱ型两种,而Ⅱ型是主要的转运载体。一种常染色体隐性遗传的先天性转钴蛋白缺陷,可使婴儿期早发生严重的巨幼红细胞性贫血。
(4)肠道疾病引起的维生素B12吸收障碍:慢性腹泻、脂肪下痢、局限性回肠炎、手术切除回肠等均可致维生素B12吸收障碍;小肠憩室或肠重复畸形时,肠道细菌的过度生长可通过过度消耗、竞争作用或使B12-糖蛋白复合物解离而引起维生素B12缺乏症,对此种情况用广谱抗生素治疗有效;当阔头裂节绦虫寄生于小肠上都时可通过类似的机制引起维生素B12缺乏。
(5)肝脏疾病:能影响维生素B12的贮存,是较为常见的致病因素。
3.需要量增加 新生儿、未成熟儿和婴儿因生长发育较快,维生素B12的需要量相应增加,如摄入量不足,则易致病。严重感染时因维生素B12的消耗量增加,如摄入量不敷所需,亦可导致发病。
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