药物诱发的免疫性溶血性贫血是怎么引起的-药物诱发的免疫性溶血性贫血是什么原因引起的-药物诱发的免疫性溶血性贫血怎么治疗效果好-第1页-家庭医生在线

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药物诱发的免疫性溶血性贫血的病因

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　　药物诱发的免疫性溶血病因概要：

　　药物诱发的免疫性溶血的病因主要分为3大方面：自身免疫型，药物改变了红细胞膜Rh抗原的蛋白，形成能与Rh蛋白起交叉反应的抗体。半抗原型，药物作为半抗原与红细胞膜及血清中蛋白质结合形成全抗原。免疫复合物型，药物首次进入机体时与血清蛋白结合形成抗原，刺激机体产生抗体。

　　药物诱发的免疫性溶血详细解析：

　　根据免疫反应的性质，药物诱发的免疫性溶血的免疫机制有三种不同类型：

　　(1)自身免疫型(甲基多巴型)：抗原是红细胞表面固有的抗原，抗体是一种IgG免疫球蛋白。其作用机制可能是药物改变了红细胞膜Rh抗原的蛋白，形成能与Rh蛋白起交叉反应的抗体。抗体能直接作用于自身红细胞，吸附有抗体的红细胞在脾内被吞噬细胞吞噬所破坏。抗体的产生虽与药物有关，但这种抗体对药物无特异性，溶血发生时，与药物的存在与否无关。据某些报道，经甲基多巴治疗后约有15%患者发生无症状的阳性抗人球蛋白试验。但发生药物诱发的免疫性溶血性贫血者仅有1%，贫血多为轻度至中度，其程度与服用剂量无关。此外，引起此类溶血性贫血的药物还有左旋多巴、普鲁卡因酰胺、氯丙嗪等。

　　(2)半抗原型(青霉素型)：代表性药物是青霉素，药物作为半抗原与红细胞膜及血清中蛋白质结合形成全抗原，所产生的抗体与药物-红细胞复合体发生反应，损伤和破坏有药物结合的红细胞。这种抗体通常为IgG，它与一般自身免疫抗体不同，对青霉素有特异性，只破坏有青霉索结合的红细胞，而不破坏正常红细胞。通常诱发溶血均在应用超大剂量或是肾功能较差时发生.常于用药后7～10天内发作。溶血通常呈亚急性.仅是轻度，主要发生于血管外，罕有发生血管内溶血者，停药几天后溶血即缓解。头孢菌素类可与青霉素抗原产生交叉反应，因此可诱发相同病变}此外尚有四环索、磺胺类、甲苯磺丁脲、非那西丁等也可作为半抗原与红细胞膜蛋白结舍。

　　(3)免疫复合物型(奎宁型)：药物首次进入机体时与血清蛋白结合形成抗原，刺激机体产生抗体，抗体为IgG型，偶有为IgA型。当重复应用该药后，药物与抗体结合形成免疫复合物.吸附于红细胞膜，并激活补体，促使发生血管内溶血。这种免疫复台物与红细胞的结合很不牢固，易分离而再与其他红细胞结合，因此即使服用少量有关药物也可引起大量红细胞在血管内破坏，发生急性血管内溶血.部分药物诱发的免疫性溶血性贫血患者可发生急性肾衰竭、休克及弥散性血管内凝血。奎宁、奎尼丁、磺胺类、非那西丁、氯丙嗪、异烟肼、利福平、对氨水杨酸、氯磺丙脲等诱发的免疫性溶血性贫血均属此类。

　　除上述三种类型的免疫反应外，头孢菌素类药物在少数(<5%)药物诱发的免疫性溶血性贫血患者中也能呈现抗人球蛋白试验阳性反应，常在用药后1～2天发生，可因头孢菌素类药引起红细胞膜的改变，导致血清蛋白包括免疫球蛋白、补体、清蛋白、纤维蛋白原等非免疫性的吸附于红细胞膜上。这种情况虽能引起阳性的抗人球蛋白试验直接反应，但极少有发生溶血者。

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