病因和发病机制
1.先天性纤溶亢进
①先天性纤溶酶原活化剂增多:先天性t·PA增多;
②先天性α2-纤溶酶抑制物(α2—PI)缺乏症:a2-PI基因缺陷导致α2-PI抗原或活性降低;
③先天性纤溶酶原活化剂抑制物-1(PAl-1)异常:PAI-l基因缺陷导致PAI一1抗原和(或)活性减低。
2.获得性纤溶亢进
①恶性肿瘤:腺癌(尤其前列腺癌、胰腺癌和卵巢癌等)、急性早幼粒细胞白血病等肿瘤细胞均可释放u-PA.等纤溶酶原活化剂;
②严重肝脏疾病:急性肝炎、肝硬化和肝移植时,由于肝脏清除能力受损造成血浆t-PA、u-PA水平增高,PAI-1水平下降;
③手术和创伤;前列腺、胰腺、子宫、卵巢、胎盘、肺、甲状腺等含丰富t-PA的组织、器官在发生肿瘤、创伤或手术时,会有大量t-PA释放入血而诱发纤溶;
④产科意外:羊水栓塞、胎盘早剥导致羊水(含大量纤溶激活剂)入血引起纤溶;
⑤溶栓药物:t-PA、尿激酶或链激酶过量;
⑥毒蛇及毒虫咬伤:蛇毒和虫毒均有很强的纤溶活性;
⑦其他:高热中暑、结缔组织病、休克、淀粉样变性等均可纤溶酶原活化剂释放增多而引起纤溶亢进。
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