结节病病因_结节病是什么原因引起_结节病有哪些原因

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结节病的病因

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　　结节病的病因概要：

　　结节病是一种相对常见的累及多个系统的疾病，多呈家族聚集性。结节病的病因主要受环境、遗传、免疫等三方面的影响。结节病的病理生理：炎症反应、钙化、患者还可出现非特异性的全身症状，包括乏力、食欲下降及低热。病变常累及淋巴结。病理学改变：结节病的病理特征为非干酪性肉芽肿，中间为上皮样细胞及朗格罕斯巨细胞，周围有淋巴细胞浸润。

　　结节病的详细解释：

　　流行病学：

　　结节病是一种相对常见的累及多个系统的疾病，在美国发病率为10/100 000～20/100 000，非洲裔美国人结节病的发病率高出欧洲裔美国人的3～4倍，并且非洲裔美国人发病较急，病情较为严重。结节病与HLA有一定程度的相关性，并呈家族聚集性。

　　结节病的病因：

　　结节病的发病认为是在一定的遗传易感性基础上，受到环境因素的影响导致系列异常的免疫反应，但目前的研究尚不能彻底揭示结节病的病因和发病机制。

　　1.环境因素

　　结节病发病具有一定的地理聚集性和职业聚集性，提示结节病的发生可能与微生物感染有关，目前研究较多的可能性较大的微生物有分枝杆菌、痤疮丙酸杆菌，此外，对于伯氏疏螺旋体、肺炎衣原体、立克次体、EB病毒、人类疱疹病毒也有一些研究，但El前尚无充分证据证实它们与结节病的相关性。　　

近些年来，在患者支气管肺泡灌注液或皮损中曾检出分枝杆菌，也有报道检出伯氏疏螺旋体、病毒、真菌等，还有人提出与铍、硅等化学物及某些药品有关，但均未得到公认。

　　2.遗传因素

　　结节病的发病具有种族及家族聚集性，疾病的临床表现及严重程度亦有种族差异，这一切提示结节病有一定的遗传倾向。许多研究显示结节病可能为一种多基因性遗传病。近年来探讨最多的是人类白细胞抗原、T细胞受体、免疫球蛋白、血管紧张素转换酶及一些细胞因子如肿瘤坏死因子-α、白介素一1、趋化因子受体等基因多态性，但候选基因还不多，而且它们在结节病中的作用还未完全明确。

　　3.免疫因素

　　多数学者认为结节病是由于未知抗原在肺内沉积，被肺泡巨噬细胞吞噬，产生一系列活性物质，如白介素一1、白介素一2、γ一干扰素、氧自由基、花生四烯酸代谢产物等，参与细胞激活、趋化、肉芽肿形成。T淋巴细胞通过增殖和趋化至肉芽肿中心的周围聚集，促进肉芽肿形成。有资料显示在I、Ⅱ期结节病的肉芽肿中以T辅助细胞为主，而Ⅲ期结节病则以T抑制细胞为主，且T淋巴细胞的总数也有所减少。结节病肺组织中，尤其在肉芽肿形成部位，常可见到较多的成纤维细胞，它们释放白介素一1、单核细胞集落刺激因子、粒细胞单核细胞集落刺激因子等对肉芽肿形成过程进行调节。

　　病理生理：

　　虽然进行了大量的研究，但结节病确切的发病原因和机制仍不清楚。在肺主要的损伤机制为CD4+T淋巴细胞介导的肺泡炎症，肺泡炎可进展为非干酪样肉芽肿性炎症，然后可以完全缓解或进一步发展成为瘢痕组织及纤维化。应用干扰素治疗可能加重病情，提示发病机制中涉及干扰素。尽管分类上将结节病列为弥漫性肺实质疾病，但结节病的病变部位在支气管旁及支气管内，因此结节病对气道及肺实质的损害可产生阻塞性和限制性(或混合性)的通气功能障碍。虽然不少学者(尽管不是全部)认为结节病为感染性病因所致，但即便应用DNA探针等手段也仍未能检测出特殊的病原体。结节病还可累及其他多个器官，常见有皮肤(结节性红斑、“苹果冻”样损害)、眼睛(葡萄膜炎、血管炎)、心脏(传导异常、心力衰竭、室性及房性心律失常)、中枢神经系统(基底性脑膜炎)、脾脏[扣押( sequestration)综合征，伴有不同程度的血小板减少，中性粒细胞减少和贫血]、肝脏(肉芽肿性肝炎)、关节(结节病性关节炎)损害等。结节病可导致钙盐代谢异常，因此常见高钙血症表现。患者还可出现非特异性的全身症状，包括乏力、食欲下降及低热。病变常累及淋巴结。随着肺部病变进展，患者可出现进行性的呼吸衰竭，且容易引起肺囊肿及支气管扩张区域的长期二重感染。持续加重的缺氧及肺实质损伤可导致患者发生肺动脉高压。

　　病理学改变：

　　结节病的病理特征为非干酪性肉芽肿，中间为上皮样细胞及朗格罕斯巨细胞，周围有淋巴细胞浸润。郎格罕斯巨细胞内可见3种包涵体：①星状体，含有许多成束的胶原;②舒曼(Schaumann)小体，卵圆形，内含片状钙化灶;③双重折射结晶小体。但这种肉芽肿并无特异性，还可见于组织胞浆菌病、球孢子菌病、结核病、淋巴瘤、支气管肺癌、异物及药物的组织反应、铍病、第三期梅毒、麻风等其他疾病。结节病早期表现为较广泛的T淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞浸润的肺泡炎。在慢性阶段，肉芽肿周围的纤维母细胞增殖，形成肺间质纤维化。

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