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肺脓肿 (肺脓肿)

肺脓肿的病因

  肺脓肿病因概要:

  肺脓肿的病因是:病原体经口、鼻、咽腔吸入所致的吸入性肺脓肿;由于其他部位感染病灶如皮肤化脓感染、疖、痈、骨髓炎等处的细菌进入血液引起的血源性肺脓肿;支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染可导致继发性肺脓肿。


  肺脓肿详细解析:

  病因:

  肺脓肿的发生有三种情况:

  1.吸入性肺脓肿:病原体经口、鼻、咽腔吸入致病。正常情况下,呼吸道有粘膜一纤毛运载系统及咳嗽反射,可迅速清洁气道,防止误吸。当有意识障碍时如昏迷、癫痫、药物过量、酗酒,或伴有疲劳、受寒等,吸入了带有细菌的口咽分泌物而引起发病,多发生于右侧,多发生于低垂部位。

  2.血源性肺脓肿:系由于其他部位感染病灶如皮肤化脓感染、疖、痈、骨髓炎等处的细菌进入血液,到达肺脏,引起肺脓肿,常为两肺,多发的病变,引起的细菌常为金葡菌。

  3.继发性肺脓肿:某些细菌性肺炎、支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染可导致继发性肺脓肿;支气管异物气道阻塞,也是导致肺脓肿特别是小儿肺脓肿的重要因素;肺部临近器官化脓性病变,如膈下脓肿、肾周围脓肿、脊柱脓肿、或食管穿孔感染穿破肺可形成肺脓肿;要注意的是阿米巴肝脓肿好发于右肝顶部。易穿破膈至右肺下叶,形成阿米巴肺脓肿。

  病原学

  肺脓肿发病与化脓性细菌、分枝杆菌、真菌及寄生虫感染有关,也可继发于肺部肿瘤和肺梗死。院外获得的肺脓肿中,厌氧菌感染占60%~85%,且多为几种厌氧菌混合感染。常见厌氧菌为消化链球菌属、梭形杆菌属及类杆菌属中的产黑色素杆菌和脆弱类杆菌。院内获得性感染中多为革兰阴性的肠杆菌科细菌,包括大肠杆菌、克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌、阴沟肠杆菌等,其他病原菌包括金黄色葡萄球菌、粪肠球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等。

  发病机制

  急性肺脓肿可有以下几种方式:

  1.支气管源性(吸入性)

  吸入口咽或鼻部的内容物造成吸入性肺脓肿。常见于各种原因所致意识障碍(麻醉、酒精过量、使用镇静剂、头颅损伤、脑血管意外、癫痫大发作),各种原因引起的吞咽困难,胃食管反流,以及退行性或急性神经系统疾病等,这些情况使气道正常防御系统破坏,咳嗽反射受到抑制。牙周病患者其口腔分泌物发生变化,包括定植菌的种类和毒力,将会成为误吸致病的原因之一。好发于下叶背段或上叶后段,右侧多于左侧。

  2.血源性

  菌血症、脓毒血症的血液或病灶中细菌或感染性栓子可经血液到达肺部,引起肺动脉栓塞,形成血源性肺脓肿。多见于葡萄球菌败血症、急性化脓性骨髓炎、中耳炎、亚急性细菌性心内膜炎等。

  3.继发性肺脓肿

  多见于葡萄球菌肺炎、肺炎杆菌肺炎、流感嗜血杆菌肺炎及军团菌肺炎患者。支气管被癌组织阻塞,可引起远端分泌物滞留发生肺脓肿,又由于阻塞无法去除,因而对抗生素治疗反映不好。其他外来物质阻塞气道以及附近器官的感染,如胸膜炎、纵隔炎、肝脓肿、膈下感染经膈播散也可引起继发性肺脓肿。

  病理变化:

  细支气管受感染阻塞,小血管炎性栓塞,肺组织化脓性炎症、坏死,形成肺脓肿,继而坏死组织液化破溃到支气管,脓液部分排出,形成有液平的脓腔。如脓肿靠近胸膜,可发生局限性纤维素性胸膜炎。周围正常的肺组织显示代偿性膨胀。急性肺脓肿经积极抗生素治疗,若气道通畅,则脓液经气道排出,而脓腔逐渐消失。病变完全吸收或仅剩少量纤维瘢痕。若治疗不充分或支气管引流不畅,坏死组织留在脓腔内,炎症持续存在则转为慢性,脓腔周围肉芽肿组织和纤维组织增生,腔壁变厚。在肺脓肿形成过程中,坏死组织中残留的血管失去肺组织的支持,管壁损伤部位可形成血管瘤,此为反复中、大量咯血的病理基础。腔壁表面肉芽组织血管较丰富,亦可引起咳脓血痰或小量咯血。

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