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不自主动作综合征 (不自主动作综合征,不自主动作)

不自主动作综合征的病因

  不自主动作综合征病因概要:

  不自主动作综合征的病因主要分为2大方面:病因,包括心理因素、遗传因素及中毒、感染及躯体疾病等;发病机制,锥体外系病理基础、神经受体改变、精神药物的副作用、心理生理变化、遗传性疾病等。


  不自主动作综合征详细解析:

  (一)病因与因素

  1.心理因素:生活事件、受惊、暗示、模仿等。

  2.心理素质和性格:儿童心理素质较弱,不稳定,胆小、害怕,模仿性的人格。

  3.遗传因素及遗传性疾病。

  4.中毒、感染及躯体疾病。

  5.年龄:抽动秽语综合征多见于儿童,震颤多见于老年人。

  6.脑部器质性疾病,尤其是锥体外系疾病。

  7.常见的药源性,常见抗精神病药物引起的急性、亚急性、迟发性锥体外系反应。

  8.其他,营养代谢及内分泌方面的疾病。

  (二)发病机制

  1.锥体外系病理基础

  (1)锥体外系:①基底节,包括纹状体(由尾状核、壳核和苍白球组成)、豆状核;②黑质,接受大脑4、6区的纤维;③丘脑底核,舞蹈样动作;④中脑间质核,与扭转痉挛运动有关系;⑤红核、黑质、纹状体与震颤、僵直有关系。

  (2)病理基础:帕金森病为黑质、纹状体变性病变,表现为震颤;舞蹈病为丘脑底核及尾状棱有抗体反应,慢性舞蹈病其尾核、壳棱损害最严重;扭转痉挛壳为核、丘脑及尾核小神经元变性消失,基底节脂质和脂色素增多、钙化;手足徐动为基底节神经细胞变性,也可能为丘脑、苍白球、黑质、内囊及大脑皮质亦可变性等。

  2.神经受体改变

  (1)基底节的重要神经递质,如乙酰胆碱、多巴胺、γ-氨酪酸、5一羟色胺及组胺等。

  (2)黑质、新纹状体中多巴胺的含量最高。

  (3)黑质、纹状体中的多巴胺,乙酰胆碱平衡失调,多巴胺耗竭,相对乙酰胆碱兴奋、亢进,出现震颤。

  (4)氧酪酸抑制性递质存在于黑质、新旧纹状体,其含量减少时出现舞蹈病。乙酰胆碱兴奋也起同样作用。

  (5)黑质、纹状体乙酰胆碱兴奋、亢进时也出现帕金森症,同时5一羟色胺亦减少。

  3.精神药物的副作用

  利血平、酚噻嗪及丁酰苯类可引起帕金森症。利血平是耗竭纹状体的及脑其他部位的多巴胺,酚噻嗪类及氟哌啶醇阻滞纹状体中多巴胺受体。但这些药物也可能有直接的拟胆碱作用,迟发性锥体外系反应为多巴胺超敏反应,用拟胆碱药平衡多巴胺/乙酰胆碱,可治疗迟发性锥体外系反应,也有可能是慢性抗胆碱反应的一种表现,所以使用拟胆碱可获效,而且常见类似舞蹈动作的迟发性运动障碍,也说明了多巴胺超敏反应的假说。

  4.心理生理变化

  临床观察,确实存在一部分由心理因素引起的生理性、功能性不自主运动的患者,常她于少年儿童等发育末成熟人群中。对这部分患者,多方检查很难查到器质性改变的基础(如生理性震颤、秽语抽动症),也不好用器质性疾病来解释,甚至有些病人不治可自愈,当心态平稳后可获得痊愈。有些病人的发病常有生活事件为基础,曾见1例12岁的秽语抽动症的患者,因考试成绩不好,被父亲打了一耳光,次日就出现抽动。另1例患者被幼儿园老师批评后,出现秽语。还有l例患儿,因其母亲有手震颤,他5岁模仿母亲的动作,也形成震颤。直到30岁。双手紧张时震颤,严重时甚至写字也较困难。

  精神刺馓、生活事件、紧张时,随意性动作受抑制,不随意性动作相对活跃、兴奋;神经受体、递质的功能也发生政变,相继发作性出现多巴胺/乙酰胆碱、多巴胺/5一羟色胺、去甲肾上腺素/乙酰胆碱等平衡生理失控,从而出现发作性不自主运动。久而久之导致应激性降低,形成生理性、功能性不自主运动。它具有发作性特征,又具有紧张、暗示性的特点,当注意转移后可自动消失。

  5.遗传性疾病

  亨廷顿舞蹈病、肝豆状核变性、先天性痴呆及其他遗传性疾病有遗传病理基础,如慢性进行性舞蹈病异常的基因位于第4对染色体,国内也发现这种疾病有明显的家族史。它的表现与帕金森病相反,有人认为这是基底节多巴胺含量引起的不随意多动,有人发现患者基底节中谷氨酸脱援酶、胆碱乙酰化酶括性降低,而氨酪酸及胆碱含量减少。帕金森病部分病例为常染色体显性遗传,其机制是黑质纹状体通路多巴胺耗竭、乙酰胆碱兴奋而引起震颤。多发性硬化的遗传易感性受多种基因调控,主要受第6对染色体上的人类主要组织相容性复合体调控。这些说明有些不自主运动的疾病与遗传因素有关,甚至就是遗传性疾病。

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