不自主动作综合征病因_不自主动作综合征是什么原因引起_不自主动作综合征有哪些原因

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不自主动作综合征的病因

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　　不自主动作综合征病因概要：

　　不自主动作综合征的病因主要分为2大方面：病因，包括心理因素、遗传因素及中毒、感染及躯体疾病等;发病机制，锥体外系病理基础、神经受体改变、精神药物的副作用、心理生理变化、遗传性疾病等。

　　不自主动作综合征详细解析：

　　(一)病因与因素

　　1.心理因素：生活事件、受惊、暗示、模仿等。

　　2.心理素质和性格：儿童心理素质较弱，不稳定，胆小、害怕，模仿性的人格。

　　3.遗传因素及遗传性疾病。

　　4.中毒、感染及躯体疾病。

　　5.年龄：抽动秽语综合征多见于儿童，震颤多见于老年人。

　　6.脑部器质性疾病，尤其是锥体外系疾病。

　　7.常见的药源性，常见抗精神病药物引起的急性、亚急性、迟发性锥体外系反应。

　　8.其他，营养代谢及内分泌方面的疾病。

　　(二)发病机制

　　1.锥体外系病理基础

　　(1)锥体外系：①基底节，包括纹状体(由尾状核、壳核和苍白球组成)、豆状核;②黑质，接受大脑4、6区的纤维;③丘脑底核，舞蹈样动作;④中脑间质核，与扭转痉挛运动有关系;⑤红核、黑质、纹状体与震颤、僵直有关系。

　　(2)病理基础：帕金森病为黑质、纹状体变性病变，表现为震颤;舞蹈病为丘脑底核及尾状棱有抗体反应，慢性舞蹈病其尾核、壳棱损害最严重;扭转痉挛壳为核、丘脑及尾核小神经元变性消失，基底节脂质和脂色素增多、钙化;手足徐动为基底节神经细胞变性，也可能为丘脑、苍白球、黑质、内囊及大脑皮质亦可变性等。

　　2.神经受体改变

　　(1)基底节的重要神经递质，如乙酰胆碱、多巴胺、γ-氨酪酸、5一羟色胺及组胺等。

　　(2)黑质、新纹状体中多巴胺的含量最高。

　　(3)黑质、纹状体中的多巴胺，乙酰胆碱平衡失调，多巴胺耗竭，相对乙酰胆碱兴奋、亢进，出现震颤。

　　(4)氧酪酸抑制性递质存在于黑质、新旧纹状体，其含量减少时出现舞蹈病。乙酰胆碱兴奋也起同样作用。

　　(5)黑质、纹状体乙酰胆碱兴奋、亢进时也出现帕金森症，同时5一羟色胺亦减少。

　　3.精神药物的副作用

　　利血平、酚噻嗪及丁酰苯类可引起帕金森症。利血平是耗竭纹状体的及脑其他部位的多巴胺，酚噻嗪类及氟哌啶醇阻滞纹状体中多巴胺受体。但这些药物也可能有直接的拟胆碱作用，迟发性锥体外系反应为多巴胺超敏反应，用拟胆碱药平衡多巴胺/乙酰胆碱，可治疗迟发性锥体外系反应，也有可能是慢性抗胆碱反应的一种表现，所以使用拟胆碱可获效，而且常见类似舞蹈动作的迟发性运动障碍，也说明了多巴胺超敏反应的假说。

　　4.心理生理变化

　　临床观察，确实存在一部分由心理因素引起的生理性、功能性不自主运动的患者，常她于少年儿童等发育末成熟人群中。对这部分患者，多方检查很难查到器质性改变的基础(如生理性震颤、秽语抽动症)，也不好用器质性疾病来解释，甚至有些病人不治可自愈，当心态平稳后可获得痊愈。有些病人的发病常有生活事件为基础，曾见1例12岁的秽语抽动症的患者，因考试成绩不好，被父亲打了一耳光，次日就出现抽动。另1例患者被幼儿园老师批评后，出现秽语。还有l例患儿，因其母亲有手震颤，他5岁模仿母亲的动作，也形成震颤。直到30岁。双手紧张时震颤，严重时甚至写字也较困难。

　　精神刺馓、生活事件、紧张时，随意性动作受抑制，不随意性动作相对活跃、兴奋;神经受体、递质的功能也发生政变，相继发作性出现多巴胺/乙酰胆碱、多巴胺/5一羟色胺、去甲肾上腺素/乙酰胆碱等平衡生理失控，从而出现发作性不自主运动。久而久之导致应激性降低，形成生理性、功能性不自主运动。它具有发作性特征，又具有紧张、暗示性的特点，当注意转移后可自动消失。

　　5.遗传性疾病

　　亨廷顿舞蹈病、肝豆状核变性、先天性痴呆及其他遗传性疾病有遗传病理基础，如慢性进行性舞蹈病异常的基因位于第4对染色体，国内也发现这种疾病有明显的家族史。它的表现与帕金森病相反，有人认为这是基底节多巴胺含量引起的不随意多动，有人发现患者基底节中谷氨酸脱援酶、胆碱乙酰化酶括性降低，而氨酪酸及胆碱含量减少。帕金森病部分病例为常染色体显性遗传，其机制是黑质纹状体通路多巴胺耗竭、乙酰胆碱兴奋而引起震颤。多发性硬化的遗传易感性受多种基因调控，主要受第6对染色体上的人类主要组织相容性复合体调控。这些说明有些不自主运动的疾病与遗传因素有关，甚至就是遗传性疾病。

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