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胎粪吸入综合征的病因

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胎粪吸入综合征病因概要

胎粪吸入综合征是由于分娩前官内窘迫时，胎儿缺氧，造成官内窒息、胎儿童度缺氧，胎儿出现喘息样呼吸，吸入被胎粪污染的羊水导致MAS。该综合征由三大方面引起的:胎粪吸入、不均匀气道阻塞和化学性炎症、肺动脉高压。

胎粪吸入综合征病因详细解析

　　【病因机制】

　　1.胎粪吸入

　　若胎儿在宫内或分娩过程中缺氧，使肠道及皮肤血流量减少，继之迷走神经兴备，最终导致肠壁缺血痉挛，肠蠕动增加，肛门括约肌松弛而排出胎粪。同时缺氧使胎儿产生呼吸运动(喘息)，将胎粪吸入气管内或肺内，或在胎儿娩出建立有效呼吸后，使其吸入肺内。也有学者根据早产儿很少发生羊水混有胎粪，而过期产儿发生率则高于35%这一现象，推断羊水混有胎粪也可能是胎儿成熟的标志之一。

　　2.不均匀气道阻塞和化学性炎症

　　MAS的主要病理变化是由于胎粪的机械性阻塞所致。

　　①肺不张：部分肺泡因其小气道被较大胎粪颗粒完全阻塞，其远端肺泡内气体吸收，引起肺不张，使肺泡通气/血流降低，导致肺内分流增加，从而发生低氧血症。

　　②肺气肿：黏稠胎粪颗粒不完全阻塞部分肺泡的小气道，则形成“活瓣”.吸气时小气道扩张。使气体能进入肺泡，呼气时因小气道阻塞，气体不能完全呼出，导致肺气肿，致使肺泡通气量下降，发生CO2潴留;若气肿的肺泡破裂则发生肺气漏。如间质气肿、纵隔气肿或气胸等。

　　③正常肺泡：部分肺泡的小气道可无胎粪，但该部分肺泡的通换气功能均可代偿性增强。由此可见，MAS的病理特征为不均匀气道阻塞，即肺不张、肺气肿和正常肺泡同时存在，其各自所占的比例决定患儿临床表现的轻重。

　　因胆盐是胎粪组成之一，故胎粪吸入除引起呼吸道的机械性阻塞外，也可刺激局部引起化学性炎症，进一步加重通换气功能障碍。胎粪尚有利于细菌生长，故MAS也可继发细菌感染。此外，近年来有文献报道，MAS时Ⅱ型肺泡上皮细胞受损和肺表面活性物质减少，但其结论尚需进一步研究证实。

　　3.肺动脉高压

　　严重缺氧和混合性酸中毒使肺小动脉痉挛，甚至血管平滑肌肥厚(长期低氧血症)，导致肺动脉阻力增加，右心压力升高，发生卵圆孔水平的右向左分流;肺血管阻力的持续增加，使肺动脉压超过体循环动脉压，从而导致已功能性关闭或尚未关闭的动脉导管发生导管水平的右向左分流，即新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hyper tension of newborn，PPHN)。上述变化将进一步加重低氧血症及混合性酸中毒，并形成恶性循环。

　　发病机制：

　　胎粪吸入可发生在分娩前，因为发生官内窘迫时，胎儿缺氧，可刺激肠道运动素(motilin)的产生增加，使肠蠕动增加和肛门括约肌松弛，排出胎粪;在随后发生官内窒息、胎儿童度缺氧时，特别是胎儿血的pH<7.0，PaCO2增高时，胎儿出现喘息样呼吸，吸入被胎粪污染的羊水导致MAS。

　　出生后上呼吸道有胎粪存在就可发生潜在性的胎粪吸入，但是，在复苏过程中吸出声门以下的胎粪，则这些新生儿大部分没有发展为胎粪吸入综合征，或仅仅在出生后24～48小时内出现阵发性气促。

　　1.胎粪吸入综合征对肺部的影响

　　(1)机械性气道阻塞：吸入的胎粪和粘膜水肿、漏出气道中的蛋白、红细胞或白细胞导致近端气管的堵塞致肺膨胀不全，如致周围小气道的堵塞，发生部分性“球-瓣”吸入空气的效应，可导致气漏综合征(气胸、间质性肺气肿)。通气/血流灌注(v/Q)比例失调，继发肺动脉高压，可发生右向左分流。

　　(2)低氧血症、高碳酸血症、酸中毒。

　　(3)化学性肺炎和感染性肺炎

　　胎粪吸入24～48小时后，肺泡和间质发生炎症渗出、坏死。已发现在MAS患儿的肺泡、气道和肺间质中存在有大量的中性粒细胞和巨噬细胞。炎性细胞因子(inflammatory cytokines)如TNFa、IL-ip和IL-8等的介质效应直接损害肺实质和产生肺水肿。此外胎粪导致的炎症反应可增加气道中二十烷类(eico-sanoids)的水平，如血栓素B2 (thromboxane B2)、白三烯B和D(leukotrienes B和D)、6-酮前列腺素Fl(6-keto prostaglandin Fl)，以及血液中内皮素-1和前列腺素E2的水平增加。这些血管活性介质在MAS继发持续性肺动脉高压中起着一定的作用。有报道被胎粪污染的羊水可能导致绒毛膜炎和早产的危险，特别是埃希肠杆菌的感染;但目前没有证据证明MAS与新生儿败血症有关。

　　(4)胎粪抑制肺表面活性物质的活性;胎粪中含有胆固醇、自由脂肪酸、胆红素、胎毛和其他物质，可损伤肺组织并抑制肺表面活性物质，漏出蛋白质和炎性细胞的作用也可导致肺表面活性物质功能不良，活性下降，SP-A和SP-B水平下降，继发急性呼吸窘迫综合征。

　　(5) MAS病程较长，可发生慢性肺部疾病(chronic lung disease, CLD),

　　2.胎粪吸入对肺血管的作用

　　富内低氧血症使肺动脉肌层肥大，肺动脉痉挛;胎粪中的某些成分使肺血管收缩，围生期窒息、酸中毒、高碳酸血症和低氧血症都会引起肺血管收缩，炎症因子也参与了肺动脉高雎的发生过程.如出现持续性的肺动脉高压，就出现右向左分流。

　　此外，胎粪损害不只是发生在肺部，还可发生脐部、隔膜和绒毛膜炎症，其胆汁酸可使脐部血管收缩、发生缺氧缺血性改变，也可直接损伤脐部血管平滑肌或致溃疡;胆汁酸也可扩散进入到胎儿血循环，使肺、脑和其他器官的血管发生收缩。长期暴露于被胎粪污染的羊水中可能发生脑损害。因此，胎粪所致的危害比我们所了解的还要大。

　　病理：

　　死产婴中可见到气管粘膜染成绿色，但在出生时有复苏的新生儿由于已从一些大气道中吸出胎粪，所以可未见到此现象;胸膜可正常，由于急性缺血，特别是出生后很快死亡的婴儿肺表面可见斑点状出血;肺脏可能呈黄绿色，切开肺脏可正常也可表现为充血和出血。一些病例切开小的支气管可挤出胎粪，可伴有肺膨胀不全和肺气肿，有时可见纵隔气肿和气胸。镜下急性期显示肺间质和肺泡广泛性肺水肿，伴有单核细胞和多核细胞浸润，红细胞也增多。肺泡及小气道内可见胎粪、胎脂及胎儿鳞状上皮细胞和细胞碎片。肺泡内可见胎粪小体和透明膜形成;慢性期仍然有不同程度的炎症和肺水肿存在。渗出物和组织破坏的残渣阻塞部分终末小呼吸道或肺泡，再度出现肺不张和肺气肿。部分小血管被破坏，肺内纤维组织增生。

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