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肝肺综合征的病因

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　　肝肺综合征病因概要：

　　主要原因为肝病病人肺血管扩张、肺通气-血流灌注比率失调，导致低氧血症及其一系列的病理生理改变。肝肺综合征的病因主要分为2大方面：各种慢性肝病，尤其是肝硬化均可合并肝肺综合征。

　　肝肺综合征详细解析：

　　肝肺综合征的病因与发病机制：

　　(一)肝肺综合征的病因

　　各种慢性肝病，尤其是肝硬化均可合并肝肺综合征。肝肺综合征病因复杂，尚未完全阐明。HPS时呈高动力循环状态，表现为心输出量增加，肺血管阻力降低，但因肺内血管扩张，故肺动脉压正常或降低。目前初步已认识引起肺内血管扩张的原因有两点：

　　1.血管扩张物质作用肝功能障碍时，肠原性肺血管扩张物质不能被肝细胞灭活，也可能由于缩血管物质缺乏或被抑制，还可能为肺内皮局部对肠原性缩血管因子反应敏感性增加所致。这些物质有肠血管活性肽、胰高糖素、前列腺素、γ-酪氨酸、血栓素A2、血栓素B1和5-羟色胺(5-HT)等。此外，还有非肠原性物质如心钠素、血小板活化因子也是血管扩张因子。近年提出NO对肺血管有扩张作用。内毒素和细胞因子可诱导血管壁内的NO合成酶的生成，使NO的合成及释放增加。

　　2.血管反应失调肝硬化患者作最大运动量时，血压升高明显低于对照组，可能为外周血管扩张或对交感神经起反应的β肾上腺素能受体损害所致。MacGilchrist发现肝功能Child B、C级的肝硬化患者对α受体激动剂新福林和β受体激动剂异丙基肾上腺素反应不如正常人，而受体损害的部位在血管平滑肌。

　　(二)肝肺综合征的发病机制

　　1.动脉血氧饱合度降低引起慢性肝病患者动脉血氧饱合度降低的原因有下列几种：(l)肺内动-静脉和门-肺静脉分流：这是HPS的基本血流动力学改变，用惰性气体排出量估计肺脏功能性通气/血流分布。结果显示所有肝硬化患者均肺内右向左分流，分流量为输出量的7.2%~31.5%。当患者由仰卧位转为坐位时，所有患者动脉氧分压下降，混合静脉血氧分压降低，动静脉氧压差增大，说明肺内动静脉分流主要位于下肺叶。

　　(2)通气/血流比例失调：通常在低通气时，肺血压处于收缩状态。肝硬化时这种肺血管收缩现象消失，导致通气血流不均。另外往往病人合并胸腹水，使气道闭合气量增加，也可致通气/血流比例失调，闭合气量增加，可引起周围气道功能不良和气道阻塞。轻至中度的通气/血流比例失调是引起动脉氧分压降低的主要原因。

　　(3)肺泡和毛细血管的弥散受限：闭合气量增加，引起通气/血流比例失调，结果引起氧和一氧化碳弥散异常。肺泡和肺毛细血管的弥散障碍与通气/血流比例失调可同时存在，可加重缺氧。

　　(4)氧合血红蛋白亲和力降低：许多病人由于血红蛋白和氧的亲和力降低，常使氧解离曲线右移。其发生可能与红细胞内2，3-二磷酸甘油酯浓度增加有关。

　　2.肺内毛细血管扩张肝硬化时门脉高压所致门体循环分流和肝细胞代谢功能低下，使未经灭活的血管扩张因子进行循环。前列环素、心房肽钠和血小板活化因子(PAF)都是潜在性的肺血管扩张因子，它们均可抑制缺氧肺血管的收缩。尸检证实慢性肝病，尤其是肝硬化时有肺腺胞内动脉、肺泡气体交换面前毛细血管的肺血管床、肺动脉细支和肺毛细血管显著扩张。更显著的肺血管改变为前毛细血管水平的动-静脉吻合、多发性肺动-静脉瘘、肺末梢动-静脉交通。肝硬化患者长期使用血管扩张剂，可引起细胞内cGMP和(或)cAMP蓄积，导致血管扩张和缺氧的肺血管收缩抑制。血管紧张素Ⅱ可通过促使cGMP或cAMP水解而使血管收缩力部分恢复。

　　高动力循环状态是肝硬化的循环特征，表现为心输出量增加，心脏指数增大和血管外周阻力降低，使通过毛细血管网的时间过短，加之毛细血管扩张，使中心部血流与肺泡距离增大，氧弥散不充分，致使通气/血流比例降低，动脉氧分压下降，肝肺综合征临床上出现低氧血症和缺氧的表现。

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