宫颈上皮内瘤变病因_宫颈上皮内瘤变是什么原因引起_宫颈上皮内瘤变有哪些原因

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宫颈上皮内瘤变的病因

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　　宫颈上皮内瘤变病因概要：

　　宫颈上皮内瘤变的病因主要分为：宫颈上皮内瘤变的病因，主要是HPV感染。病理学诊断与分级，I级宫颈上皮内瘤变，Ⅱ级宫颈上皮内瘤变，Ⅲ级宫颈上皮内瘤变。

　　宫颈上皮内瘤变详细解析：

　　宫颈上皮内瘤变的病因

　　流行病学调查发现CIN与性生活紊乱、吸烟密切相关。其他的危险因素包括性生活过早(<16岁)、性传播疾病尤其是人乳头瘤病毒(HPV)感染、经济状况低下、口服避孕药和免疫抑制。目前研究较多的是HPV感染和CIN间的关系。子宫颈组织学的特殊性是宫颈上皮内瘤变的病理学基础。

　　l.HPV感染

　　90%以上宫颈上皮内瘤变有HPV感染。早期HPV感染时，病变的宫颈上皮变成典型的挖空细胞。在这些细胞中可见大量的HPV—DNA和病毒壳抗原。HPV不适应在未成熟的细胞中生长，随着CIN病变严重，HPV复制减少，病毒壳抗原消失。但具有转录活性的HPV—DNA片段可整合到宿主细胞，导致宿主细胞的恶性转化。HPV感染多不能持久，常自然被抑制或消失。许多HPV感染妇女并无临床症状。临床上可见许多CIN(轻度宫颈鳞状上皮内瘤变)自然消退。当HPV感染持久存在时，在一些其他因素(如吸烟、使用避孕药、性传播疾病等)作用下，可诱发宫颈上皮内瘤变。

　　宫颈上皮内瘤变 I主要与HPV亚型6、11、3l、35有关;CTNⅡ和Ⅲ主要与HPVl6、18、33有关。目前已知，HPV6、11、42、43、44属低危型，一般不诱发癌变;而HPVl6、18、31、33、35、39、45、51、52、56或58属高危型，可诱发癌变。高危型HPV亚型产生2种癌蛋白：E6和E7蛋白。癌蛋白可与宿主细胞的细胞周期调节蛋白(抑癌蛋白如P53、RB等)相结合，导致细胞周期控制失常，发生癌变。

　　2.子宫颈组织学的特殊性

　　子宫颈上皮是由子宫颈阴道部鳞状上皮和子宫颈管柱状上皮组成。

　　(1)子宫颈阴道部鳞状上皮

　　由深至浅可分为3个带(基底带、中间带及浅表带)。基底带由基底细胞和旁基底细胞组成。免疫组织化学染色技术检测显示：基底细胞和旁基底细胞含有表皮生长因子受体(EGFR)、雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)。基底细胞为储备细胞，无明显细胞增殖表现。但在某些因素刺激下可以增生，也可以增生成为不典型鳞状细胞或分化为成熟鳞状细胞，但不向柱状细胞分化。旁基底细胞为增生活跃的细胞，偶见核分裂相。中间带与浅表带为完全不增生的分化细胞，细胞渐趋死亡。子宫颈鳞状上皮3个带细胞的不同生物学特性，解释了宫颈上皮内瘤变的细胞起源。

　　(2)子宫颈管柱状上皮

　　柱状上皮为分化良好细胞，而柱状上皮下细胞为储备细胞，具有分化或增生能力，一般病理切片中见不到。有关柱状上皮下储备细胞的起源有两种不同的认为：①直接来源于柱状细胞。细胞培养和细胞种植实验结果显示：人柱状细胞可以双向分化，即分化为CK7和CKl8阳性的分泌黏液的柱状细胞和分化为CKl3阳性的储备细胞。②来源于子宫颈鳞状上皮的基底细胞。

　　(3)移行带及其形成子宫颈鳞状上皮与柱状上皮交界部称为鳞～柱状交界部或鳞柱界接。根据其形态发生学变化，鳞一柱状交界部又分为原始鳞一柱状交界部和生理鳞一柱状交界部。

　　胎儿期来源于泌尿生殖窦的鳞状上皮向上生长，至子宫颈外口与子宫颈管柱状上皮相邻，形成原始鳞一柱状交界部。青春期后，在雌激素作用下，子宫颈发育增大，子宫颈管黏膜组织外翻，即子宫颈管柱状上皮及其下的间质成分到达子宫颈阴道部，导致原始鳞一柱状交界部外移。青春期后，在阴道酸性环境或致病菌的作用下，子宫颈阴道部外翻的柱状上皮被鳞状上皮替代，形成新的鳞一柱状交界部，称为生理鳞一柱状交界部。原始鳞一柱状交界部和生理性鳞一柱状交界部之间的区域称移行带区。绝经后雌激素水平下降，子宫颈萎缩，原始鳞一柱状交界部退回至子宫颈管内。在移行带区形成过程中，其表面被覆的柱状上皮逐渐被鳞状上皮所替代。替代的机制有：①鳞状上皮化生：当鳞一柱交界位于子宫颈阴道部时，暴露于阴道的柱状上皮受阴道酸性影响，柱状上皮下未分化储备细胞开始增生，并逐渐转化为鳞状上皮，继之柱状上皮脱落，而被复层鳞状细胞所替代，此过程称鳞状上皮化生。化生的鳞状上皮偶可分化为成熟的角化细胞，但一般均为大小形态一致、形圆而核大的未成熟鳞状细胞，无明显表层、中层、底层3层之分，也无核深染、异型或异常分裂相。化生的鳞状上皮既不同于子宫颈阴道部的正常鳞状上皮，镜检时见到两者间的分界线;又不同于不典型增生，因而不应混淆。子宫颈管腺上皮也可鳞化而形成鳞化腺体。②鳞状上皮化：子宫颈阴道部鳞状上皮直接长人柱状上皮与其基底膜之间，直至柱状上皮完全脱落而被鳞状上皮替代，称鳞状上皮化。多见于宫颈糜烂愈合过程中。愈合后的上皮与子宫颈阴道部的鳞状上皮无区别。

　　移形带区成熟的化生鳞状上皮对致癌物的刺激相对不敏感。但未成熟的化生鳞状上皮代谢活跃，在一些物质(例如精子、精液组蛋白及人乳头瘤病毒等)的刺激下，可发生细胞分化不良，排列紊乱，细胞核异常，有丝分裂增加，形成宫颈上皮内瘤变。

　　3.妊娠合并宫颈鳞状上皮内瘤变

　　妊娠期间，雌激素过多使柱状上皮外移至子宫颈阴道部，移行带区的基底细胞出现不典型增生，可类似原位癌病变;也易患病毒感染，妊娠合并宫颈鳞状上皮内瘤变常由HPV感染所致。大部分患者为CINI(LSIL)，仅约14%为CIN Ⅱ或Ⅲ(HSIL)。目前无依据表明妊娠期间CIN比非孕期更易发展为宫颈浸润癌。

　　宫颈上皮内瘤变的病理学诊断与分级

　　宫颈上皮内瘤变分3级

　　I级宫颈上皮内瘤变：即轻度不典型增生。上皮下1/3层细胞核增大，核质比例略增大，核染色稍加深，核分裂相少，细胞极性保存。

　　Ⅱ级宫颈上皮内瘤变：即中度不典型增生。上皮下1/3～2/3层细胞核明显增大，核质比例增大，核深染，核分裂相较多，细胞数量明显增多，细胞极性尚存。

　　Ⅲ级宫颈上皮内瘤变：即重度不典型增生和原位癌。病变细胞几乎或全部占据上皮全层，细胞核异常增大，核质比例显著增大，核形不规则，染色较深，核分裂相增多，细胞拥挤，排列紊乱，无极性。

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