流行性腮腺炎是怎么引起的-流行性腮腺炎是什么原因引起的-流行性腮腺炎怎么治疗效果好-第1页-家庭医生在线

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流行性腮腺炎的病因

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　　【病原学】

　　腮腺炎病毒属副黏液病毒，毒粒直径100～300nm。由RNA及7种蛋白组成。RNA环绕膜且附糖蛋白突起。7种蛋白中有2种是膜糖蛋白：HN(血凝幕神经脱氨基酶)和F(溶血-细胞合成抗原)。上述两者如州基质外膜蛋白。第3种膜蛋白M蛋白又称基质蛋白。第4种与膜相伴蛋白称SH。另有3种内部组分：NP(核壳蛋白)。P(磷酸蛋白)和L(大蛋白)。

　　核壳蛋白NP有可溶性抗原(S抗原)，外周表层含神经脱氨基酸和血凝隶糖蛋白呈病毒抗原(V抗原)。两者可诱导机体产生相应抗体，S抗体于病后7日才能测到，2周达峰，持续6-12个月，但S抗体无保护性，V抗体有保护作用，始于病后2—3周，峰值在2周后，作用较大。病毒血清型1种，基因型6个即A、B、C、D、E、F。腮腺炎病毒只发现于人类.但在猴，鸡胚，羊膜等组织培养中均见增生，尤以猴易感。

　　腮腺炎病毒在70%乙醇作用下，数分钟即灭活，在紫外线下迅速死亡，对低温有明显抵抗力。腮腺炎病初即可分离出病毒(唾液、血液、尿液及脑脊液)、PCR法可检测出不同地域的不同毒株且抗原性甚为接近。

　　【流行病学】

　　1.传染源腮腺旋病人在早期阶段有传染性，自发病前3日至腮腺肿后9日均可自患者唾液中检出病毒，因此在此2周内有高度传染性，近年根据血清免疫学试验如中和试验、补体结合试验等证明约有30%一50%的隐性感染者，而症状不显著。故病人与隐性感染者均为传染源。但病毒携带状态存在与否还不清楚。

　　2.传播途径腮腺炎病毒通过飞沫传播。被患者和健康带毒者唾液污染的食具或玩具，在短时间内接触到易感者的口腔亦可引起感染。病毒侵入上呼吸道黏膜并在局部生长繁殖，通过血流传到腮腺及其他器官，亦可经口腔沿腮腺管传到腮腺。孕妇感染后，病毒可通过胎盘导致胎儿先天感染，从而引起胎儿畸形。

　　3.易感人群在1967年前腮腺炎发生在5—9岁儿童占50%，而14岁以下的儿童患者占90%。1967年开展普遍的疫苗接种后，发生于5—9岁的儿童仍存在，而大于l/3人群发生于15岁以上人群。20岁或更年长者，虽然无腮腺炎病史。但80%的人均可测到体内有中和抗体，说明已有免疫力。1岁以内的婴儿，由于经胎盘获得先天性被动免疫，可维持9一12个月。故约90%病例发生于1-15岁，尤其是5—9岁。国内上海医科大学儿科医院分析8047例(1981—1984)腮腺炎病儿，3～5岁占56.3%，1岁以内和11一13岁仅占3 6%。近年来成人病例趋于增多。发病一次后可获持久免疫力，再发病极少见。

　　4.流行特征流行性腮腺炎全年均可发病，温带地区以冬季或春季最多。流行或散发见于学校、部队等集体机构。以往认为腮腺嶷先由儿童在社区获得感染，继而在家庭传播。在未开展普遍免疫接种前平均2—5年有一次流行，疫苗普遍接种后这种周期性流行情况已不存在。但国内观察11年中，流行高峰持续2—3年后有1年较低，以后迅速进入更高的另一高峰期的规律。虽全年发病，但以4-7月份为高峰。

　　【发病机制和病理】

　　1.发病机制

　　本病由含腮腺炎病毒的飞沫或污染物经鼻或口吸入后侵袭黏膜上皮组织并大量增殖进入血流，形成第一次病毒血症，同时累及腮腺及其附近组织，病毒在该处不断增殖，继而第二次进入血液循环并侵袭上次未波及的其他器官。病初可从口腔、呼吸道、血、尿、乳汁、脑脊液及其他组织中分离到病毒，或从胎盘和胎儿体内分离出病毒。腮腺炎病毒亦可侵犯各种腺组织如睾丸、卵巢、胰腺、小肠浆液造酶腺、胸腺、甲状腺，甚至非腺组织如心肌、肝脏、脑及脑膜等也均受累。由于部分病人无腮腺肿大而表现为脑膜脑炎或其他器官受累症状，故间接说明腮腺炎病毒是通过两次病毒血症发病是最合适的假说。早年Johnson等在猴与人经体内实验证明直接由腮腺导管接种腮腺炎病毒可引起较自然病变潜伏期为短的腮腺炎，但未能证明发生于腮腺炎之前的脑膜炎及其他症状，只能说明腮腺炎病毒有嗜腮腺的亲和力。

　　腮腺炎症时腮腺导管部分阻塞，排出唾液受阻，唾液中淀粉酶经淋巴系统进入血液循环，致血淀粉酶增高及由尿排出。当胰腺或小肠浆液造酶腺受累时，其所分泌的淀粉酶也可影响血与尿淀粉酶吉量。

　　2.病理

　　(1)腮腺呈弥漫性间质性水肿和浆液纤维渗出性炎症。主要为单核细胞。腮腺管腔有中性粒细胞和坏死性碎屑堆积，导管上皮细胞变性。腺体细胞受损相对较轻，但也可因间质组织炎症反应和继发性水肿与分泌液溢流等使腺体细胞受损较重。在腮腺炎感染的体外细胞培养中可见到多形核合胞体和胞浆内嗜酸性包涵体等，但在体内并不存在。

　　(2)胰腺与睾丸受累时.其镜下组织学改变与腮腺病变相似;但睾九往往有间质出血和多形核白细胞浸润较常见，由于水肿引起血供不足可发展到在无弹性白膜内局限性区域梗死灶形成。病情严重时，生发上皮可发生萎缩并伴有透明样变与纤维化。

　　(3)腮腺炎脑病变为脑膜炎、脑膜脑炎和脑炎，脑炎为感染后脑炎伴血管周围的神经脱髓鞘，及单核细胞性血管套病变和神经胶质细胞增多。神经元相对减少。近年亦有报道原发性腮腺炎脑炎有广泛神经元细胞溶解而很少脱髓鞘病变。

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