风湿热病因概要：
风湿热的病因是：A组乙型溶血性链球菌咽峡炎后的晚期并发症。影响本病发生的因素有：链球菌在咽峡部存在时间愈长，发生本病的机会愈大、环境因素、特殊的致风湿热A组溶血性链球菌株、患儿的遗传学背景，一些人群有明显的易感性。
风湿热详细解析：
病因：
风湿热是A组乙型溶血性链球菌咽峡炎后的晚期并发症。约0. 3%～3%由该菌引起的咽峡炎于1～4周后发生风湿热。皮肤和其他部位A组乙型溶血性链球菌感染不会引起风湿热。影响本病发生的因素有：①链球菌在咽峡部存在时间愈长，发生本病的机会愈大;②环境因素，如住房拥挤、营养卫生条件差的人群易患链球菌咽峡炎，从而发生风湿热的机会也多;③特殊的致风湿热A组溶血性链球菌株，如M血清型(甲组1～48型)和黏液样菌株;④患儿的遗传学背景，一些人群有明显的易感性。
发病机制：
风湿热的发病机制尚不清楚，与以下机制有关：
1.分子模拟 A组乙型溶血性链球菌的抗原性很复杂，各种抗原分子结构与机体器官抗原存在同源性，机体的抗链球菌免疫反应可与人体组织产生免疫交叉反应，导致器官损害，是风湿热发病的主要机制。这些交叉抗原包括：
(1)荚膜由透明质酸组成，与人体关节、滑膜有共同抗原口
(2)细胞壁外层蛋白质中M蛋白和M相关蛋白、中层多糖中N-乙酰葡糖胺和鼠李糖均与人体心肌和心瓣膜有共同抗原。
(3)细胞膜的脂蛋白与人体心肌肌膜和丘脑下核、尾状核之间有共同抗原。
2.自身免疫反应
人体组织与链球菌的分子模拟导致的自身免疫反应包括：
(1)免疫复合物病：与链球菌抗原模拟的自身抗原与抗链球菌抗体可形成循环免疫夏合物沉积于人体关节滑膜、心肌、心瓣膜，激活补体成分产生炎性病变。
(2)细胞免疫反应异常：①周围血淋巴细胞对链球菌抗原的增殖反应增强，患儿T淋巴细胞具有对心肌细胞的细胞毒作用;②患儿外周血对链球菌抗原诱导的白细胞移动抑制试验增强，淋巴细胞母细胞化和增殖反应降低，自然杀伤细胞功能增加;③患儿扁桃体单核细胞对链球菌抗原的免疫反应异常。
3.遗传背景
HLA研究显示：在风湿热患者中，美国黑人的HI，A-DR2增加，白人的HLA-DR4增加;印度人则为HLA-B35增加。在80%～100%急性风湿热患者中，B细胞遗传标记特异性B细胞表面免疫球蛋白独特性抗原阳性，而正常人中该抗原仅有15%阳性。这些均表明宿主的遗传易感性或免疫应答性改变在风湿热发病机制中起一定作用。
病理：
1.变态渗出期
结缔组织中胶原纤维分裂、肿胀，形成玻璃样和纤维样变性。变性病灶周围有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞等炎性反应的细胞浸润。本期可持续1～2个月，恢复或进入增殖期、硬化期。
2.增殖期
本期的特点是在上述病变的基础上出现风湿性肉芽肿或风湿小体(Aschoff body)，这是风湿热的特征性病变，是病理学确诊风湿热的依据和风湿活动的指标。小体中央有纤维素样坏死，其边缘有淋巴细胞和浆细胞浸润，并有风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或多角形，胞质丰富呈嗜酸性，胞核有明显的核仁.可呈现双核或多核形成白细胞后进入硬化期。此期持续3～4个月。
3.硬化期 风湿小体中央变性坏死物质逐渐被吸收，渗出的炎性细胞减少，纤维组织增生，在肉芽肿部位形成瘢痕组织。
由于本病常反复发作，上述三期的发展过程可交错存在。
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