铅中毒病因概要：
铅中毒的病因是：因误服含铅的物质或吸入铅的蒸气、粉尘所致。婴儿中毒常因舔食母亲面部含有铅质的粉类、吮吸涂拭于母亲乳头的含铅软膏，以及患铅中毒母亲的乳汁所致。当小儿乳牙萌出时常喜啮物，可因啃食床架玩具等含铅的漆层而致中毒。有异嗜癖的儿童可因吞食大量油漆地板或墙壁等的脱落物引起铅中毒。
铅中毒详细解析：
本病是因误服含铅的物质或吸入铅的蒸气、粉尘所致。铅及其无机化合物有相似的毒性，当过量的铅通过呼吸道或消化道进入人体，吸收后分布于血液、软组织、内脏及骨骼中，几周后以不溶解性磷酸铅固定于骨骼。铅易与蛋白质的巯基结合，抑制含巯基的酶，引起恶心、呕吐、腹绞痛、溶血性贫血、周围神经病变、中毒性脑病等，严重者可致昏迷、惊厥。婴儿中毒常因舔食母亲面部含有铅质的粉类、吮吸涂拭于母亲乳头的含铅软膏，以及患铅中毒母亲的乳汁所致。当小儿乳牙萌出时常喜啮物，可因啃食床架玩具等含铅的漆层而致中毒。有异嗜癖的儿童可因吞食大量油漆地板或墙壁等的脱落物引起铅中毒。
发病机制
铅吸收后进入血液循环，主要以磷酸氢铅、甘油磷酸化合物、蛋白复合物或铅离子状态分布全身各组织，主要在细胞核和浆的可溶性部分以及线粒体、溶酶体、微粒体为多。最后约有95%的铅以不溶性磷酸铅稳定的沉积于骨骼系统，其中以长骨小梁为最多。仅5%左右的铅存留于肝、肾、脑、心、脾、基底核、皮质灰白质等器官和血液中。血液中的铅约95%分布在红细胞内，主要在红细胞膜。吸收的铅主要通过肾脏排出，部分经粪便、乳汁、胆汁、月经、汗液、唾液、头发、指甲等排出。沉积骨骼铅半衰期约20年。
铅中毒机制：
铅是一种原浆毒，急性中毒的主要临床表现为消化道症状、中毒性肝炎、溶血、血红蛋白合成障碍、脑病、肾损害等。
1.肝脏损害
四乙铅在肝脏的微粒体中迅速转化为毒性更大的三乙铅，主要抑制脑的葡萄糖氧化和单胺氧化酶，后者使5一羟色胺在大脑积聚。四乙铅还抑制胆碱酯酶活力，影响肾上腺素能和胆碱能神经纤维。轻者使大脑皮质功能失调和自主神经功能紊乱，严重时损害神经细胞，出现脑水肿和弥散性脑损伤。
2.神经系统损害
铅致体内ALA增多，ALA与γ一氨基丁酸(GABA)化学结构相似，与GABA产生竞争性抑制作用。GABA位于中枢神经系统突触前和突触后的线粒体中。由于GABA的阻断，干扰神经功能，发生意识、行为及神经效应等改变。铅影响脑内儿茶酚胺代谢，使脑和尿中高香草酸(HVA)和香草扁桃酸(VMA)显著增高，导致铅毒性脑病。铅毒性脑病病理表现为脑水肿、神经细胞弥散性病变。此外，尚可见小脑颗粒层细胞坏死、脑疝和软脑膜小灶性出血。铅可导致周围神经施万细胞(Schwanncell)肿胀，节段性脱髓鞘和轴改变，使神经传导速度减慢，甚至周围神经麻痹。因太阳神经丛受累，使平滑肌痉挛，致腹绞痛。铅尚可使横纹肌内磷酸肌酸再合成障碍，引起瘫痪。
3.肾脏损害
铅损害线粒体，影响ATP酶，干扰主动运转机制，先近曲小管重吸收功能受损，继而肾小球滤过率降低，还引起间质性肾炎。铅影响肾小球旁器功能，致肾素合成和释放增加，通过肾素一血管紧张素一醛固酮系统，使小动脉痉挛，血压升高，肠道缺血，致腹绞痛。
4.铅对子代影响
铅是一种雄性毒重金属，使男性生育功能下降。铅可由母体经胎盘进入胎儿，或由乳汁进入新生儿体内，亦可通过改变女性生殖功能而影响子代身体发育和智商等。
5.血红蛋白合成障碍
铅引起血红素合成障碍，首先抑制δ一氨基一乙酰丙酸(ALA)合成酶和ALA脱水酶，使卟胆原合成受阻。铅又抑制铁螯合酶，阻碍原卟啉二坐铁结合为正铁血红素。红细胞内原卟啉部分与锌原卟啉(ZPP)，其余以游离原卟啉(FEP)存在于红细胞内，使血中ZPP，FEP，ALA，粪卟啉增多，尿中ALA和粪卟啉排出增加。见于铅对幼红细胞嘧啶5’一核苷酸酶有抑制作用，使大量嘧啶核苷酸蓄积在细胞浆内，阻碍微粒体RNA的降解，而导致嗜碱性点彩细胞的增多。铅阻碍原卟啉与铁结合，铁以铁蛋白形式沉积在骨髓幼红细胞内，可形成环行铁粒幼细胞。铅抑制红细胞膜Na﹢，K﹢一ATP酶活性，影响细胞内水钠调节;铅与红细胞结合造成机械脆性增加，影响膜稳定性，引起溶血。铅中毒贫血还可能因肾脏的红细胞生成素产生不足和原始红细胞成熟障碍。
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