妊娠合并生殖道沙眼衣原体感染病因_妊娠合并生殖道沙眼衣原体感染是什么原因引起_妊娠合并生殖道沙眼衣原体感染有哪些原因

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妊娠合并生殖道沙眼衣原体感染的病因

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　　沙眼衣原体(CT)引起的泌尿生殖系统感染是常见的性传播疾病。妊娠合并生殖道沙眼衣原体感染的病因是主要经性交传播，很少为接触患者分泌物、污染衣物后感染。其中沙眼衣原体D-K8血清型与泌尿生殖系统感染相关，D、E、F型与女性生殖系统感染有关。泌尿生殖道CT感染可导致多种疾病，并有严重的并发症和后遗症。

　　1.沙眼衣原体感染后机体免疫反应及对孕妇的影响

　　(1)细胞免疫：近年来大量的研究表明，正常妊娠过程中母体对胚胎的免疫反应主要是以Th2介导的细胞免疫为主，Thl介导的细胞免疫往往导致妊娠失败，在妊娠期一般受到抑制。而生殖道沙跟衣原体感染时主要诱发的为Thl细胞介导的免疫反应，这虽能有效地控制感染并减轻病理变化，但不利于妊娠;由此导致临床上一系列病理性妊娠的发生。

　　(2)体液免疫：目前，对于体液免疫在沙眼衣原体感染中的作用，尚未能达成统一认识。在习惯性流产患者的子宫内膜中，B细胞的数量比正常妊娠显著升高。凼此，沙眼衣原体感染后，体液免疫可能与细胞免疫协同作用共同引起母体子宫病理性损伤及妊娠的失败。

　　2.沙眼衣原体感染后机体免疫反应殛对受孕和胎儿的影响

　　(1)自然流产：沙眼衣原体是否会引起自然流产迄今尚无定论。文献研究结果均认为沙眼衣原体感染与自然流产，尤其是反复多次的自然流产有关，Witkln等报道反复自然流产组较正常生育组的衣原体抗体IgG的发生率高。其发生机制包括：沙眼衣原体感染致蜕膜绒毛膜炎，阻碍孕卵着床和早期胚胎发育。机体感染沙眼衣原体后，首先出现的细胞应答是CD4介导的迟发型超敏反应，产生大量的肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素，同时这些细胞因子又可触发巨噬细胞炎症递质的释放，从而增强免疫病理反应，直接危及胚胎发育。早孕时子宫内膜产生的热休克蛋白与沙眼衣原体的热休克蛋白一60表位相似，对抗胎儿组织导致自然流产。

　　有研究认为，沙眼衣原体感染与自然流产无直接关系，因为沙眼衣原体感染的不良妊娠并不比未感染沙眼衣原体者高。

　　(2)胎膜早破和早产：妊娠期感染沙眼衣原体后。胎膜早破和早产的发生率明显增加。

　　其发生的可能机制为：沙眼衣原体感染生殖道后，分泌脓性黏液，使多形核白细胞数量增加，破坏了邻近胎膜上的溶酶体膜，释放出磷脂酶A，促进了胎膜的花生四烯酸转化为前列腺素，诱发宫缩;溶酶体酶的释放对胎膜绒毛膜细胞产生直接的细胞毒性作用。导致胎膜破坏;沙眼衣原体在胎膜细胞上可以增殖，沙眼衣原体的独特生活周期，使细胞不断被破坏，而减弱胎膜的张力，导致破裂。

　　(3)异位妊娠：反复沙眼衣原体感染导致输卵管粘连、僵硬、堵塞等慢性损伤，而致异位妊娠(EP)。

　　在一些西方围家。性传播性疾病已成为异位妊娠的主要因素，尤其是沙眼衣原体感染的病例。

　　沙眼衣原体生殖道感染导致异位妊娠的发病机制研究较多，其机制可能为：目前较公认的是免疫性损伤造成输卵管的结构破坏并引起宫外孕。研究发现，无症状的慢性感染患者组织中常存在沙眼衣原体组织抗原成分和沙眼衣原体一DNArn。Barlow用PCR及原位杂交技术，在56%异位妊娠患者组织、71%不孕症输卵管组织及子宫内膜中查到沙眼衣原体一DNA。持续性沙眼衣原体感染使输卵管局部产生了高水平的衣原体休克蛋白(C—AP60)，这种重要的白细胞抗原通过信号传导激活白细胞使其增生并释放炎症因子，Thl和Th2因子失衡，使输卵管局部组织沙眼衣原体持续性感染难以清除，从而造成输卵管水肿、粘连及阻塞等一系列并发症。

　　3.对新生儿的影响

　　孕妇感染衣原体后可感染胎儿或新生儿。Dong等，对早孕合并衣原体感染者进行绒毛活检及宫颈分泌物检测，证实约5.1%的患者发生了宫内感染，并认为早孕衣原体的垂直感染是宫内感染的重要途径。孕期感染衣原体可引起自然流产、死胎、胎膜早破、早产、低体重儿等。

　　母婴间沙眼衣原体的传播有宫内感染、产道感染和产褥感染3条途径，主要是产道感染，孕妇感染沙跟衣原体时，50%～60%的新生儿受感染，新生儿感染沙眼衣原体根据其感染的部位而表现为局部的炎症。如新生儿结膜炎、肺炎、鼻咽炎、中耳炎、外阴炎、直肠炎、胃炎等。新生儿最容易受感染的部位是结膜。

　　妊娠合并沙眼衣原体感染可导致新生儿结膜炎和肺炎。Jaine等报道，衣原体感染孕妇其新生儿结膜炎发生率为73%，肺炎发生率为20%，有7%的新生儿同时患有结膜炎和肺炎。

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