黄体功能不足是怎么引起的-黄体功能不足是什么原因引起的-黄体功能不足怎么治疗效果好-第1页-家庭医生在线

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黄体功能不足的病因

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　　黄体功能不足病因概要：

　　黄体功能不足的病因主要分为4大方面：卵泡期失调，可导致以后形成的黄体功能异常;黄体期失调，与排卵前的LH峰和黄体期的LH持续分泌有关;早孕期失调，晚期黄体期随着LH和PG等局部因素的变化;子宫内膜因素。

　　黄体功能不足详细解析：

　　黄体功能不足的发病机制不仅因黄体期异常所致，尚可因卵泡期异常引起。

　　1.卵泡期失调

　　在卵泡生成过程中，某些失调可导致以后形成的黄体功能异常。曾发现在早期卵泡期和中期卵泡期FSH水平较低会导致黄体功能不足。在月经期注射GnRH-A导致卵泡期FSH低值，继而黄体期短，且黄体期孕酮水平低值。此实验证实了卵泡期FSH降低影响卵泡发育，继而对黄体功能的影响。但上述的FSH低值与正常对照组的FSH值之间有重叠。认为FSH低值影响颗粒细胞增生和功能，且不能诱导卵泡上生成足够的LH受体。

　　卵泡期LH分泌的脉冲频率改变可导致黄体功能不足，LH频率增加或减少均会影响黄体功能。有作者指出LH频率增加常发生于年龄较大的不育症者，而LH频率减少常见于年轻者、运动员和营养失常者，LH脉冲异常可能因下丘脑或下丘脑以上的中枢功能失常。

　　排卵期FSH和LH峰状分泌失常也是导致黄体功能不足的因素，据Strolh对7个周期黄体期短的FSH和LH的研究发现排卵期时FSH和LH的峰状分泌在生理范围，但FSH/LH的比值较正常低，提示此比值低与黄体功能不足的关系。

　　PRL的高低影响LH脉冲的频率和幅度，临床上可见PRL过高或甲状腺功能减退时常伴有黄体功能不足，而药物引起PRL低下时也见黄体期孕酮值降低。有报道在围排卵期和黄体期出现暂时性的PRL升高(有时在睡眠时升高)均会抑制黄体功能。推测其作用系PRL影响下丘脑中多巴胺能和阿片类物质的分泌，改变了GnRH的脉冲分泌。

　　卵巢局部因素亦影响卵泡正常发育。曾发现早、中卵泡期抑制素水平低则常有黄体功能不足，此可能是颗粒细胞对FSH反应不良，而导致抑制素分泌减少。尚发现排卵前优势卵泡较小者亦常伴有黄体功能不足，有报道卵泡期长(> 20天)时，虽有排卵，但黄体功能不足的概率较高。在无β-脂蛋白血症时，因LDL-胆固醇缺乏，影响卵巢中类固醇激素的合成，也可导致黄体功能不足。

　　2.黄体期失调

　　黄体的形成和黄体合成、分泌孕酮的功能与排卵前的LH峰和黄体期的LH持续分泌有关，实验证实在黄体期的中期用GnRH拮抗剂后孕酮突然降低，若加HCG则孕酮可回升。尚发现黄体功能不足时LH排卵峰和中、晚期黄体期的LH水平均明显低于对照组，正常黄体期LH脉冲分泌的特点是频率低、幅度高，当黄体期LH脉冲分泌的频率或幅度异常时，都会影响黄体功能。

　　近年发现运动量过大和体重过轻均易发生黄体功能不足。强烈运动者常有黄体功能不足，且LH脉冲频率低，而慢跑锻炼者却无此现象。突然的强烈运动会影响卵泡生成，继而影响黄体功能，孕酮的合成减少。

　　体重过轻会导致黄体功能不足，甚至闭经。尚发现以素食为主，低热量(每天4184kJ)时体重虽未降，但LH脉冲频率降低，黄体功能不足。

　　在早、中期黄体期以大黄体细胞为主，分泌的孕酮2倍于小黄体细胞。在中、晚期黄体期大黄体细胞对LH反应日渐变差，此时的孕酮主要由小黄体细胞分泌，故大黄体细胞缺陷则导致早、中期黄体功能不足，而晚期黄体功能不足系小黄体细胞功能缺陷。有报道认为早、中期黄体期孕酮分泌不足，主要影响子宫内膜腺体;晚期黄体期孕酮分泌不足时主要影响子宫内膜的间质。

　　虽黄体的主要功能足分泌孕酮使内膜成熟，但黄体分泌的雌激素具协同作用，若中期黄体期时雌、孕激素的比值升高或下降均影响子宫内膜，此事实已在IVF(体外授精)中被证实。在猕猴的实验中亦发现不同雌、孕激素的配比对子宫内膜的影响。

　　3.早孕期失调

　　晚期黄体期随着LH和PG等局部因素的变化，黄体溶解，月经来潮。若受孕、胚胎种植，则LH的促黄体作用由HCG所取代，HCG使处于衰退过程的黄体功能再度兴起。若因黄体功能不足。子宫内膜准备不良，或受孕后HCG的生物活性下降和分泌模式改变，则可导致孕酮分泌不足而引起早期流产。因晚期黄体中，孕酮主要由小黄体细胞分泌，若小黄体细胞缺陷亦可为孕酮分泌不足的原因。

　　4.子宫内膜因素

　　近年的研究发现表皮生长因子、胰岛素样生长因子和它们的结合蛋白(IGFBPs)和子宫内膜中的多肽类均影响子宫内膜的生长和分化。因此当上述因子失常时必然影响子宫内膜在黄体期的生长和分化。子宫内膜的性激素受体缺陷，导致孕激素在子宫内膜中不能起相应的生物效应，故虽孕激素水平正常但子宫内膜组织像落后于应有的组织学特征。促性腺激素受体与腺苷酸环化酶连接需通过鸟嘌呤核苷酸结合蛋白(G蛋白)激活腺苷酸环化酶产生第二信使。因此G蛋白缺乏会导致黄体功能不足。有作者将黄体功能不足分为孕激素不足和子宫内膜接受功能不良。将内膜因素者称为假性黄体功能小足。

　　目前认为黄体功能不足是因为分娩后、绝经前或其他因素，引起下丘脑-垂体-卵巢的神经内分泌调节功能紊乱，导致：①卵泡期FSH分泌不足，使卵泡发育缓慢或不健全，雌激素分泌减少;②由于雌激素分泌不足，虽然LH排卵前达到高峰，但峰值不高，所形成的黄体发育不全，孕激素分泌减少;③LH/FSH比值异常，可造成性腺轴功能紊乱，使卵泡发育不良及黄体发育不全，或黄体维持时间短。以致子宫内膜分泌反应不足。

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