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酒精性脂肪肝 (酒精性脂肪肝,脂肪肝)

酒精性脂肪肝的病因

  酒精性脂肪肝的病因概述:

  酒精性脂肪肝的发生机理有4个方面:当食物中脂肪增加,肝内脂肪也增加的脂肪动员的影响;大量酒精投予时脂蛋白的分泌被抑制,慢性饮酒引起高脂血症,使脂蛋白合成与分泌的影响;脂肪酸合成亢进与脂肪氯化降低;嗜酒使食物的摄入增加,产生食物性因子的作用等4各方面。病理:酒精性脂肪肝可累及所有肝细胞,但可无炎症或坏死,若戒酒损伤持续几周~几个月后,病变可逆转。


  酒精性脂肪肝的详细解释:

  酒精性脂肪肝的发生机理:

  (一)脂肪动员的影响

  人摄取酒精时,若食物中脂肪增加,肝内脂肪也增加,说明脂肪肝的发生与食物成分的量直接有关。另外,脂肪的形成需要脂肪酸的动员增加,慢性饮酒者加上急性饮酒,此时刺激肾上腺分泌儿茶酚胺,引起末梢组织脂肪动员增加,认为是脂肪肝加重的因素之一。

  (二)脂蛋白合成与分泌的影响

  正常时中性脂肪与载脂蛋白结合成脂蛋白,从肝细胞分泌至血中,在末梢脂肪组织脂蛋白由脂蛋白脂酶分解,使中性脂肪蓄积,载脂蛋白返回到肝脏再形成脂蛋白。大量酒精投予时脂蛋白的分泌被抑制,慢性饮酒引起高脂血症,这主要是与肝脂蛋白代谢亢进有关。

  (三)脂肪酸合成亢进与脂肪氯化降低

  慢性酒精投予时,尤其是食物性脂肪供应不足时可有内因性脂肪酸的合成亢进,这与酒精氧化产生还原型辅酶Ⅰ(NADH)过多有关,当NADH/NAD(辅酶Ⅰ)之比增加,促进脂肪酸的合成和中性脂肪的形成。慢性饮酒者为了处理过多的NADH,促进磷酸二羟丙酮向a磷酸甘油变换,使磷酸甘油显著增加,结果引起中性脂肪合成增加。乙醇的氧化代谢过程,产生大量的乙酸,促进脂肪酸的合成,使中性脂肪在肝中大量形成。另一方面饮酒者有脂肪酸的氧化降低。酒精性脂肪肝时有过多的NADH产生,引起柠檬酸反应基质减少,脂防酸的氧化被抑制,为发生脂肪肝的一个重要机理。肝细胞线粒体内有NADH增加,可直接使脂肪酸的β氧化降低,导致肝内脂肪蓄积。

  (四)食物性因子的作用

  酒精本身的毒性对脂肪肝的发生是最为重要的因素。嗜酒者由于对食物的需求减少,伴有营养的消化吸收障碍,也可加重酒精的中毒作用。

  酒精性脂肪肝本身并无重要的临床意义,但它可演变为酒精性肝炎,且进一步发展为肝硬化。据报告慢性酒精中毒者发生脂肪肝后,肝硬化的发生率为一般人群的7倍。

  病理:

  酒精性脂肪肝可累及所有肝细胞,但可无炎症或坏死,肝细胞累及在20%~75%之间,TG的蓄积产生空泡,占据肝细胞浆的一半,大泡将细胞核挤向一边,邻近细胞破裂引起大量脂肪积聚或形成脂肪囊,很少引起炎症反应,若戒酒损伤持续几周~几个月后,病变可逆转。

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