危重型支气管哮喘是怎么引起的-危重型支气管哮喘是什么原因引起的-危重型支气管哮喘怎么治疗效果好-第1页-家庭医生在线

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危重型支气管哮喘的病因

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　　危重型支气管哮喘病因概要：

　　危重型支气管哮喘的病因主要分为7大方面：过敏原持续存在;痰液黏稠、气道阻塞;.呼吸道感染，支气管、肺部感染未被及时控制;.酸中毒;主气管解痉剂耐药;皮质激素依赖者突然停用激素;精神因素，重度哮喘发作期患者对自身病情的担忧和恐惧，发生全身衰竭。

　　危重型支气管哮喘详细解释：

　　诱发因素及发病机制

　　危重型哮喘持续发作一般都存在诱发因素，这也是临床处理危审型哮喘的重要基础。

　　l.过敏原持续存在

　　生活或工作环境中持续存在过敏原：花粉、尘螨、动物羽毛及粪便、化学物品以及患者饮食、烟草、烟雾等;部分药物：阿司匹林、β2受体阻滞剂、可卡因、双嘧达莫、二醋吗啡(海洛因)、普罗帕酮、鱼精蛋白、长春碱、丝裂霉素以及造影剂等;细胞因子如IL-2等。

　　2.痰液黏稠、气道阻塞

　　哮喘发作时，患者张口呼吸、多汗使经呼吸道丢失的水分增多，加之强心利尿药、氩茶碱、高渗葡萄糖等的麻用引起尿量增多。同时患者摄入的水分减少，所以危重型哮喘的患者多处于失水状态，使痰液黏稠或形成痰栓阻塞支气管，加重呼吸困堆，常用的平喘药物无法奏效。

　　3.呼吸道感染

　　支气管、肺部感染未被及时控制，支气管黏膜充血、水肿，分泌物增多黏稍，加重了支气管哮喘的气道阻塞症状，并可使患者对β2受体激动剂和茶碱等支气管解痉药的治疗反应降低。

　　4.酸中毒

　　由于呼吸肌持续强烈收缩、无氧代谢增加，乳酸产生增加，导致代谢性酸中毒，若呼吸功能障碍，二氧化碱端留，产生呼吸性酸中毒。酸中毒使支气管解痉药物的作用减弱。

　　5.主气管解痉剂耐药

　　长期或大量使用β2受体激动剂，可使细胞膜上的β2受体数量减少，临床上表现为β2受体激动剂失敏、耐药，气道反应性增高;长期、规则、单一应用β2受体激动剂的患者突然停药，可因气道反应性反跳性的进一步增高而诱发重症哮喘发怍。

　　6.皮质激素依赖者突然停用激素

　　长期大量应用糖皮质激素的患者，肾上腺皮质萎缩、分泌功能受到抑制，若突然停药或减量过快，可出现哮喘的反跳，易发生危重型哮喘。

　　7.精神因素

　　重度哮喘发作期患者对自身病情的担忧和恐惧，一方而经过大脑皮质和自主神经反射性地加重支气管痉挛，另一方面因焦虑、纳差和睡眠差，使患者体力小支，易发生全身衰竭。

　　病理生理改变

　　1.肺功能改变

　　由于支气管平滑肌痉挛、管壁炎症以及黏液分泌增多导致气道阻塞，各项气体流速指数降低，流速容量曲线呈典型阻塞性改变，严重者第1秒用力呼气量(FEV1)和呼吸峰值流速(PEF)可降至正常值25%以下。功能残气量、残气量及肺总量增加。由于静态肺容积增加，需要较大的跨肺压改变才能产生足够的潮气量，且气道阻力明显增高，呼吸功增加，最终导致呼吸肌疲劳。

　　2.酸碱平衡紊乱

　　由于肺内通气和血流不均衡，导致通气/血流比值失调，出现低氧血症，早期由于代偿性过度通气形成低碳酸血症，PaCO2降低，形成碱血症。随着气道阻塞程度的加重，呼吸做功阻力增大，耗氧增加，CO2产生增多，同时由于呼吸肌疲劳和呼吸衰竭，CO2逐渐潴留，PaCO2升高和缺氧更加严重，出现呼吸性和代谢性酸中毒。

　　3.循环功能障碍

　　低氧血症引起肺动脉瘴挛，肺泡过度扩张使肺血管受压，二者叮导致肺动脉高压和右心室功能障碍，左心室功能亦因缺氧和室间隔左移而受累，可发生致命性心律失常和肺水肿，随着肺间质水肿的出现，气道狭窄和阻力日益加重，形成恶性循环。

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