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食管裂孔疝 (食管裂孔疝,裂孔疝,疝)

食管裂孔疝的病因

  食管裂孔疝的病因概要:

  本病病因知之甚少。一般认为,与某些先天性和后天性因素有关,以后天者为多。后天因素多为术后、炎症或者肿瘤因素而导致的。发病机制:食管胃接合部的生理作用仍不太清楚。病理变化:滑动型裂孔疝、食管旁疝、混合型裂孔疝、先天性短食管性裂孔疝等病变。


  食管裂孔疝的详细解释:

  1.先天性

  发育异常使右侧肌束部分或全部缺失,引起食管裂孔的松弛。

  2.后天性

  正常食管裂孔的直径约为2.5cm。随着年龄增长,构成食管裂孔的肌肉组织及膈食管膜弹力组织萎缩,食管裂孔增宽,同时固定食管的有关韧带松弛,其固定食管的能力减退,使食管在腹压增高时容易滑入胸腔;腹压增高使胸、腹腔压力失衡也增加了食管裂孔疝形成的机会。腹压增高的情况可包括妊娠后期、肥胖、腹水、腹内巨大肿瘤、剧烈咳嗽、便秘患者经常用力排便、频繁呕吐和呃逆。食管纵形肌与裂孔疝的形成也有密切关系,食管纵形肌的收缩可使贲门抬高而引起本病。此外,食管炎、食管溃疡引起的瘢痕收缩;癌浸润引起的食管缩短;胸椎后突;严重的胸腹部损伤和手术引起的食管、胃与食管裂孔正常位置的改变;手术引起的膈食管膜和膈食管裂孔的松弛等均可导致本病。

  发病机制:

  食管胃接合部的生理作用仍不太清楚,食管胃接合部功能健全时具有活瓣作用,液体或固体物咽下入胃,但不反流,只当打嗝或呕吐时,才能少量反流。保证此正常功能的因素有:①膈肌对食管的夹挤作用;②食管胃接合部黏膜皱襞的作用;③食管与胃底在解剖上呈锐角状相接;④腹内食管段参与了食管下段的瓣膜作用;⑤食管下段生理性高压区的内括约肌作用。

  多数人认为上述第5项因素是防止反流的主要因素。食管下段附近的正常解剖关系对此有支持作用。防止胃液反流的作用受迷走神经的支配,切除迷走神经后此作用即消失。胃内压力增加时,胃液易反流入食管。

  食管黏膜的鳞状上皮细胞对胃酸无抵抗力,长期受反流的胃酸侵蚀可引起反流性食管炎,轻者黏膜水肿和充血重者形成表浅溃疡,呈斑点分布或融合成片,黏膜下组织水肿,黏膜受损而为假膜覆盖,较易出血。炎症可浸透至肌层及纤维外膜,甚至累及纵隔,使组织增厚,变脆,附近淋巴结增大。在后期食管壁纤维化,瘢痕性狭窄,食管变短。在某些病例,可发现膈食管膜被牵拉至主动脉弓下,可达第9胸椎水平。反流性食管炎的严重程度可因下列因素而异:胃液的反流量,反流液的酸度,存在时间长短和个体抵抗力的差异。反流性食管炎的病理改变多数可以恢复。矫正食管裂孔疝后黏膜病变有可能修复。

  病理:

  一般按解剖学特征可分为以下几类。

  1.滑动型裂孔疝

  是食管的膈下段及胃底的一部分经过食管裂孔突入胸腔所造成,这种疝是一种轴型疝,即食管-贲门-胃的轴性关系仍然存在,但贲门部抬高至膈以上。其疝囊下段为食管裂孔,疝囊上段为生理性食管下括约肌。滑动型裂孔疝占整个食管裂孔疝的90%左右,常在平卧时出现而站立时消失。滑动型裂孔疝一般比较小,且可复原,故半数以上患者可无任何临床症状,部分反流较严重的患者可出现反流性食管炎,长期反复发作的反流性食管炎可致食管瘢痕收缩而出现短食管状态。

  2.食管旁疝

  又称滚动型裂孔疝。食管旁疝是由于膈食管裂孔的左前缘薄弱或缺损,胃底的一部分(主要是大弯侧)从食管的左前方突入胸腔,随着病程进展,缺损也可加重,而导致全胃通过缺损部位疝入胸腔,形成巨大裂孔疝。此型裂孔疝中,食管腹腔段-贲门-胃的轴性关系消失,因此它是一种非轴型疝。食管旁疝较少见,也极少发生胃食管反流,但约l/3的巨大裂孔疝易发生嵌顿,故临床上有重要意义。

  3.混合型裂孔疝

  指滑动型和食管旁疝同时存在的裂孔疝,此型最少见,其发生与膈食管裂孔过大有关,兼有滑动型和食管旁疝的特点。

  4.先天性短食管性裂孔疝

  此型疝极为少见,它是由于胚胎发育障碍,食管下段及部分胃底位于胸腔内,出生后仍未降至膈下正常位置所致,此型患者无论卧位还是立位,其贲门总是固定干膈上。患者伴不同程度的胃-食管反流,加上局部循环障碍,易发生反流性食管炎或食管溃疡,有时疝入胸腔的胃会出现嵌顿或扭转而坏死。在本病中,很难肯定食管缩短与裂孔疝的因果系,因此也有人将其归入滑动型裂孔疝。

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