胸部创伤后产生呼吸功能衰竭病因概要：
胸部创伤后产生呼吸功能衰竭的病因主要分为3大方面：通气功能衰竭严重胸部创伤后胸壁剧痛、胸壁肌肉痉挛、“浮动胸壁”使通气的动力减弱;弥散功能障碍，如胸部遭受强大暴力时，可引起肺组织破坏，肺毛细血管内膜受损、通透性增加，引起肺间质，肺泡内出血造成气体弥散障碍而出现明显的低氧血症;通气血流比例失调 。
胸部创伤后产生呼吸功能衰竭详细解释：
胸部创伤后产生呼吸衰竭的原因主要有以下三个方面：
(l)通气功能衰竭严重胸部创伤后胸壁剧痛、胸壁肌肉痉挛、“浮动胸壁”使通气的动力减弱。血胸、气胸压迫肺组织，肺挫伤或肺不张引起肺顺应性降低，创伤后对呼吸刺激的反应性降低以及反射性支气管痉挛、分泌物增多，呼吸道内痰液与血液积存导致的小气管阻塞均可使有效通气量减低。当以上因素超过一定时间和程度时即发生呼吸衰竭。
(2)弥散功能障碍 胸部遭受强大暴力时，可引起肺组织破坏，肺毛细血管内膜受损、通透性增加，引起肺间质、肺泡内水肿以及外伤造成的肺间质、肺泡内出血均造成气体弥散障碍而出现明显的低氧血症。
(3)通气血流比例失调 肺损伤引起肺泡内及肺间质出血、水肿，由于分泌物增加和组织碎片阻塞支气管引起肺不张，此时气体交换面积减少，血流得不到充分氧合，导致右向左的分流，这种情况下即使吸入纯氧也难于纠正低氧血症。
缺氧和不同程度的二氧化碳潴留是胸部创伤后呼吸衰竭的主要病理生理改变。严重缺氧和二氧化碳潴留又进一步加重呼吸困难.使所有呼吸辅助肌均参与呼吸运动，增加氧耗量，严重呼吸困难时，呼吸肌运动极度增强，呼吸运动的氧耗量可由正常时占总氧耗量的1%～3%增加到占总氧耗量的40%～50%。氧耗量的增加进一步加重了缺氧，形成恶性循环。缺氧和二氧化碳潴留可对机体的能量代谢及组织器官产生广泛的损害，这种损害随缺氧及二氧化碳潴留的程度及发生的快慢而有很大差异。
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