炎症性肠病是怎么引起的-炎症性肠病是什么原因引起的-炎症性肠病怎么治疗效果好-第1页-家庭医生在线

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炎症性肠病的病因

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炎症性肠病病因概要

炎症性肠病是由于病原体、毒素，某些药物等抗原引发物的启动下，激活消化道局部免疫细胞和体液免疫反应。它有两大类：局限性肠炎，由于某种病原体侵入肠上皮，尔后引起自身免疫反应所致；溃疡性结肠炎，病因尚未阐明，可能是遗传易感者，通过外源因素使肠黏膜损伤，导致免疫调节和反馈失常。

炎症性肠病病因详细解析

　　【病因机制】

　　一、Crohn病

　　Crohn病又称局限性肠炎。病因不明。Crohn病的发病机制有多种因素参与，如临床状况、宿主抵抗力、对应激的耐受力、免疫力、遗传素质、行为模式及环境中的致病原等。现倾向于认为本病是由于某种病原体侵入肠上皮，尔后引起自身免疫反应所致，细胞免疫和体液免疫均被涉及，可能致病的抗原与宿主肠上皮蛋白质有共同的抗原性，从而导致了自身免疫;遗传基因决定了患者对肠腔抗原物质过强的免疫应答，构成了易感性。本病可发生于任何年龄，以青壮年为最多。男女罹患无显著差别。多数病例起病缓慢，病程较长，反复发作，活动期与缓解期交替，至后期可进行性发展。

　　二、溃疡性结肠炎

　　溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)在我国发病率较低，华东医院在2600例纤维结肠镜中检出率为4.45%;湖南医科大学第二附属医院报道，本病^慢性腹泻的1.6%，全国尚无全面的流行病学调查统计。本病可发生于任何年龄，但以30~50岁为高峰。病因尚未阐明，有人认为遗传易感者，再通过外源因素使肠黏膜损伤，致敏肠道淋巴组织，导致免疫调节和反馈失常，形成自身免疫反应，而出现慢性、持续的炎症性反应。精神与感染可能为诱发因素。起病可暴发，多数为慢性复发或持续型。

　　IBD的特异性致病因素及发病机制尚不明了。随着免疫学、遗传学、分子生物学的迅速发展及动物模型制作方法的日趋完善。国内外许多学者利用新技术、新方法对本病进行了大量的研究，初步认为本病可能是由感染、免疫、遗传等多因素相互作用所致。

　　1.感染因素最初曾根据该病的临床表现在某些方面与细菌性痢疾、阿米巴痢疾等感染性结肠炎十分相似，认为IBD可能也与感染有关。然而，至今还没有发现与该病有明确关系的致病微生物。流行病学调查发现，一个人如果其母亲在围产期受到病毒感染，特别是麻疹病毒感染，那么在他的一生中患cD的危险性明显增加。这一发现提示病毒感染参与CD发病的可能。Rie,~rg等认为，肠菌的组成或滔性改变可能使肠粘膜更容易受到损伤。但是，对UC病人肠道菌群的分析并没有发现其与正常对照者之间存在明显的差异。迄今为止，尚无支持感染作为IBD病因的直接证据。

　　2.免疫因素腑道所有的细胞均具有免疫功能，正常肠黏膜免疫系统既能抵御致病因子入侵，又可耐受肠道非致病菌群，故在健康人的肠固有膜存在着受调控的、轻度的慢性炎症。但如果肠上皮屏障遭到破坏，就为大量摄取肠抗原创造了条件，加之粘膜免疫失去了某种抑制炎症反应的调节能力，就可引起不受调控自身的免疫激活而导致肠炎的发生。因此，免疫异常目前已被普遍认为是IBD的病因之一。有学者认为，CD病人的NOD2基因产生突变，导致单核细胞对肠道细菌IPS免疫识别障碍，引起机体针对肠腔非致病菌LPS的免疫调节能力出现缺陷，不能下调免疫反应，从而激活肠粘膜免疫系统产生过强的炎症反应.引起肠道组织损伤。

　　3.遗传因素流行病学调查结果显示，uc和CD病例具有家族聚集性。Orholm等研究发现，uc和cD病人的一级亲属同患该病的危险性是一般人群的10倍，提示遗传因素在IBD的发病中具有病因学的作用。但是，还未发现与IBD有明确关系的致病基因。自身免疫性疾病常与人类白细胞抗原(HLA)的某些类型有联系。Toyoda等发现，UC与HLA-DR2等位基因有正相关关系，而cD与DRl.DQ5等位基因也有正相关。这些现象均支持IBD的发生具有一定的遗传倾向性。井初步提示了IBD的发病具有异常遗传免疫学基础。

　　总而言之，IBD的发病机制可能是：在病原体、毒素，某些药物(如NSAIi~)等抗原引发物的启动下，激活消化道局部免疫细胞和体液免疫反应。此后.在肠腔内非致病细菌抗原和食物抗原的长期接触刺激下，维持和促进免疫反应，使机体对这种免疫反应失去控制，不能辨别自我和非我，产生交叉免疫反应，并在遗传因素、免疫因素、一氧化氮和自由基、神经肽以及身心因素等共同作用下，使炎性介质和保护性因子之间失去平衡，从而长期反复地造成粘膜组织损伤，由此引发一系列相关的临床表现。

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