二尖瓣脱垂综合征病因概要:
二尖瓣脱垂综合征的病因主要分为2大方面:二尖瓣脱垂综合征的病因至今尚未完全澄清,可分为原发性和继发性两类;发病机制,当二尖瓣的瓣叶、腱索、乳头肌或瓣环发生病变时,松弛的瓣叶在瓣口关闭后进一步脱向左心房,导致二尖瓣关闭不全。
二尖瓣脱垂综合征详细解析:
二尖瓣脱垂综合征的病因:
二尖瓣脱垂综合征的病因至今尚未完全澄清,可分为原发性和继发性两类。其中原发性者包括家族性、非家族性、马方综合征及其他结缔组织疾病。继发性者包括风湿性心脏病、冠心病、左心室腔缩小、扩张型心肌病、心房间隔缺损、肺动脉高压、神经性厌食症、脱水、直背综合征、连枷样二尖瓣等所致,甲状腺功能亢进患者亦常合并二尖瓣脱垂。
二尖瓣脱垂的病理特征为二尖瓣黏液样变性,海绵层增生并侵入纤维层,海绵层明显增厚伴蛋白多糖堆积,瓣叶心房面局限性增厚,表面有纤维素和血小板沉积。脱垂的二尖瓣瓣叶腱索间部分膨出,朝向左心房的瓣叶膨出呈半球状隆起,瓣叶变长面积增大,严重者二尖瓣环扩张。同时,腱索变细,变长,扭曲,继之纤维化而增厚。腱索异常以瓣叶受累最重处为显著,由于腱索异常.二尖瓣应力不匀,导致瓣叶牵张和剥脱组织的黏液变性;腱索张力增加可发生腱索断裂。乳头肌及其附近的心肌可因过分牵拉、摩擦而引起缺血和纤维化。瓣环的扩大和钙化进一步加重脱垂的程度。
发病机制:
正常情况下,心室收缩,乳头肌立即收缩,在腱索的牵引下,二尖瓣瓣叶相互并近。左心室继续收缩时室内压上升,瓣叶向左心房内膨出,乳头肌协同收缩,使腱索拉紧以防瓣叶外翻入左心房,瓣叶紧贴,瓣口关闭。此时瓣叶不超过瓣环水平。当二尖瓣的瓣叶、腱索、乳头肌或瓣环发生病变时,松弛的瓣叶在瓣口关闭后进一步脱向左心房,导致二尖瓣关闭不全。二尖瓣脱垂还可见左心室收缩功能异常,即节段性收缩,可使腱索和瓣叶处于松弛关闭,引起和加重其过长,使二尖瓣收缩晚期发生脱垂。二尖瓣脱垂造成左心室收缩时二尖瓣反流,使左心房负荷和左心室舒张期负荷加重。
历史:
1961年Reid提出收缩中期喀喇音和收缩晚期杂音均起源于心脏瓣膜。1963年Barlow将收缩中期喀喇音、收缩晚期杂音、心电图T波改变和心室造影显示二尖瓣脱垂归纳为独特的综合征。
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