二尖瓣脱垂综合征检查报告单-二尖瓣脱垂综合征检查什么项目-二尖瓣脱垂综合征检查费用多少钱-第1页-家庭医生在线

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二尖瓣脱垂综合征的诊断

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　　二尖瓣脱垂综合征的诊断：

　　临床诊断主要是根据典型的心尖区收缩中，晚期喀喇音和收缩晚期吹风样杂音，药物和动作对杂音的影响以及心电图有辅助诊断价值，超声心动图检查可明确诊断。

　　1.体征

　　(1)心脏听诊：心尖区或其内侧可闻及收缩中晚期非喷射样喀喇音，此音在第一心音后0.14 s以上出现，为腱索被突然拉紧或瓣叶的脱垂突然中止所致。紧接喀喇音可听到收缩晚期吹风样杂音，常为递增型，少数可为全收缩期杂音，并掩盖喀喇音。有时在心尖区可听到高调响亮乐音性收缩晚期杂音，类似百日咳或雁鸣样。收缩期杂音出现越早，出现时间越长，表明二尖瓣反流越严重。凡能降低左室排血阻力，减少静脉凹流，增强心肌收缩力而使左心室舒张期末容量减少的生理或药物措施如立位、屏气、心动过速、吸入亚硝酸异戊酯等，均可使收缩期喀喇音和杂音提前;反之，凡能增加左室排血阻力，增加静脉回流，减弱心肌收缩力而使左心室舒张期末容量增加的生理或药物因素如下蹲、心动过缓、β受体阻滞剂、升压药等，均可使收缩期喀喇音和杂音延迟。

　　(2)其他体征：如心脏搏动呈双重性，在收缩中期与喀喇音出现的同时，心脏突然退缩使心脏向外的搏动突然中止。患者体形多属无力型，可伴直背、脊柱侧凸或前凸、漏斗胸等。患者体重常有减轻，血压通常正常或较低，可伴有体位性低血压。

　　2.多数患者心电图可正常部分患者表现为Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波双相或倒置，以及非特异性ST段的改变，此改变在吸入亚硝酸异戊酯或运动后更明显。ST-T波改变可能与乳头肌缺血，或瓣膜脱垂后左室张力增加，以及交感神经功能亢进有关。可见QT间期延长。常见各种心律失常，包括房性早搏、室性早搏、室上性或室性心动过速、窦房结功能低下及各种不同程度的房室传导阻滞。亦可见预激综合征。动态心电图检测示85%患者可检出频发室性早搏，50%可检出非持续性室性心动过速，30%可检出室上性心动过速。运动心电图常呈异常，可出现缺血性ST段压低和室性心律失常。

　　3.胸部骨骼异常是最为常见的X线检查异常大多数为直背、漏斗胸或胸椎侧凸。严重二尖瓣关闭不全者左心房和左心室明显增大。

　　4.超声心动图检查对诊断二尖瓣脱垂具有特别的意义二维超声心动图胸骨旁长轴切面上可见收缩期二尖瓣前后叶突向左心房，并超过瓣环水平。此外，可见二尖瓣呈明显气球样改变，瓣叶变厚，冗长，瓣环扩大，左心房和左心室扩大，腱索变细延长或断裂。M型超声可见收缩晚期二尖瓣叶关闭线(CD段)弓形后移超声2mm和全收缩期后移超声3mm。同时，收缩期一段瓣叶或前后瓣叶均呈吊床样改变。

　　5.心导管检查左心室造影显示二尖瓣脱垂和反流，右前斜位可见收缩期二尖瓣后瓣呈唇样突入左心房;左心室收缩不对称，心室后基底或中部强烈收缩，呈向内凹陷的“芭蕾足”样改变。

　　鉴别诊断：

　　二尖瓣脱垂产生的收缩中期喀喇音需与三尖瓣脱垂、心房间隔瘤、心腔内肿瘤、肥厚型心肌病及胸膜心包疾病等产生的收缩期杂音相鉴别。尤其是肥厚型心肌病也可出现收缩中期喀喇音和收缩晚期杂音，且在站立时也有杂音强度和持续时间的增加，而下蹲后杂音强度和持续时间均减少，但某些生理性措施和药物作用可助鉴别。Valsalva动作屏气时肥厚型心肌病的杂音强度增加，而_二尖瓣脱垂的杂音仅为时间延长强度不增加;肥厚型心肌病的杂音强度在亚硝酸异戊酯吸入后变响，而二尖瓣脱垂的杂音常减弱;在期前搏动后肥厚型心肌病的杂音强度和持续时间常增加，而二尖瓣脱垂的杂音强度和时间保持不变或反而减弱。二尖瓣脱垂产生的多个喀喇音可酷似心包摩擦音，注意与心包炎相鉴别。

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