肠易激综合征病因概要：
肠易激综合征的病因主要分为2大方面：病因，与精神因素、肠道动力学改变、饮食因素、肠道感染因素等有关;发病机制，可出现胃肠道运动功能障碍、内脏感觉功能障碍、肠道分泌功能变化等。
肠易激综合征详细解析：
病因：
肠易激综合征的病因与精神因素、肠道动力学改变、饮食因素、肠道感染因素等有关。
1.精神心理因素 如严重的焦虑、抑郁、紧张、激动和恐惧等影响自主神经功能调解，引起结肠运动与分泌功能障碍。国内章正绪报道这一因素占45%.国外高达80%。不少患者常因个人生活事件，或灾难时，症状加剧而就医。
2.饮食因素 如过食生冷、辛辣、香燥食品。油腻对结肠运动功能影响较大，高蛋白可致腹泻，纤维过多食物可引起肠功能紊乱;低乳糖酶者摄入多乳糖，可出现IBS某些症状。
3.感染因素 本征不是感染性疾病。但微生物或寄生虫所致感染性肠道炎症，能改变结肠的反应性，特别是患痢疾后，本征发病率可增高。
4.肠道茵群失调 正常人肠道以厌氧菌为主，需氧菌以肠杆菌占优势。如改变饮食种类，过量食用某种食品，长期口服抗生素后肠道菌群比例失调，革兰阴性菌减少，患者粪便需氧菌明显增多。
5.遗传因素 许多人从童年或从青春期开始就有本征，并在同一家族或家族中多人患本征，可能与遗传有关。
6.其他因素 如甲状腺功能亢进或减退、类癌、糖尿病、肝胆疾病、消化性溃疡、慢性胃炎、常服泻药、灌肠、妇女月经期等因素常诱发本征。
发病机制：
IBS的发病机制具有不同的病理生理机制可出现胃肠道运动功能障碍、内脏感觉功能障碍、肠道分泌功能变化等，临床上表现为腹痛、腹泻、便秘等症状。其发病与遗传易感性、肠道感染或炎症、神经内分泌一免疫、中枢神经系统变化等因素有关。目前认为内脏感觉过敏是IRS的主要发病机制，中枢神经系统也可能参与IBS的发病过程，即所谓脑一肠轴的改变。胃肠动力变化曾被认为是IBS最基本的病理生理学差异。但近来研究发现不是所有患者均有胃肠道运动功能紊乱和肌电活动异常的证据。
1.神经内分泌机制研究表明，肠道的神经活动可受中枢神经系统的调控。这种诃控活动是通过神经一内分泌机制组成的“脑一肠轴”来实现的。肠道可通过神经纤维和神经递质与中枢相联系，肠道的活动又受中枢神经的调控，这种“脑一肠互动”是通过神经一内分泌机制组成的“脑一肠轴”来实现的。具有心理异常倾向或容易受暗示者，这种“脑一肠互动”作用明显增强，可导致结肠对刺激的敏感性明显增高。进一步的研究发现，LRS病人脑血流图与健康人不同，在丘脑部增强，在扣带前回处减弱.这是本病与中枢神经相关的直接证据。困此，目前已倾向于将本病归于“心理生理障碍性疾病”。
2神经免疫机制有学者认为，IBS病人肠道被某些因素致敏，然看才对精神因素和外来刺激(如冷刺激、辛辣食物)表现异常敏感。致敏因素包括胃肠道感染和食物过敏，其中，胃肠道感染因素尤其重要。研究表明，急性胃肠道感染后IBS的发生率明显高于对照组。肠道受到炎症刺激后，肠粘膜的免疫细胞明显增多，通过免疫反应释放炎性介质，使肠粘膜的敏感性增高，导致肠道处于易激状态。这些改变可能被“脑一肠轴”上的神经一内分泌受体识别，引起中枢神经系统反应，并反馈性作用于肠道，从而产生持续的肠功能障碍。
3.肠平滑肌运动调节机制精神因素和其他致病因素刺激中枢神经系统，并通过神经一内分秘机制组成的“脑一肠轴”系统作用于肠平滑肌细胞。肌细胞中的一些离子起重要的作用，如钙离子、钾离子、钠离子等，这些离子通过各自的离子通道，维持细胞内外的离子动态平衡。当受到致病因素的刺激后，这种动态平衡就有可能被打破。当细胞内钙离子增加时，引起平滑肌收缩，当细胞内钙离子减少时则引起平滑肌舒张。如腹泻型IBS病人肠平滑肌细胞内钙离子浓度增高，而便秘型IBS病人细胞内钙离于浓度降低。因此，对ms病人，可以通过调整肠道平滑肌细胞内离子浓度来改善肠道运动状态，以达到治疗目的。
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