克罗恩病病因_克罗恩病是什么原因引起_克罗恩病有哪些原因

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克罗恩病的病因

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　　克罗恩病的病因概要：

　　克罗恩病的病因主要有5个方面：Crohn病的发病可能与结核菌类似的分支杆菌和一种微小病毒感染有关;一般认为克罗恩病主要与免疫反应;发病有明显家族聚集性。通常一级亲属中的发病率显著高于普通人群，具有较显著的遗传倾向;吸烟、高糖饮食、人造奶油、长期口服泻药等环境因素;宿主易感性的改变也可以引发该病。

　　克罗恩病的详细解释：

　　克罗恩病的病因：

　　1901-1931年有人证实其是一种肉芽肿性病变，故称肉芽肿性结肠炎。1932年美国医师Crohn首先从肠结核里区别出来一种原因不明的结肠疾病，故又名为Crohn病(克罗恩病)。1973年世界卫生组织(WHO)医学科学国际组织委员会正式命名为Crohn病。最初描述的末端回肠炎以后发现可侵犯胃肠道的任何部分，从口到肛门。但以末端回肠和右半结肠多见，结肠末端和直肠少见。本病欧美多见，发病率为0.8~9/10万人，白种人居多。国内报道至1982年已有400余例，近年有增多趋势。病因不明，与感染细菌、病毒、支原体有关，另与饮食、吸烟、口服避孕药、使用牙膏、免疫遗传性疾病和肠上皮屏障有关。

　　(一)感染

　　研究揭示Crohn病的发病可能与结核菌类似的分支杆菌和一种微小病毒感染有关。Crohn原本就怀疑本病是由类似结核菌的分支杆菌引起。本世纪70年代末和80年代初，有作者从Crohn病切除的肠段和肠系膜淋巴结中培养出Kan-sasii分支杆菌或结核菌类似的分支杆菌，并观察到，若把这些细菌接种于小鼠腹腔。可在动物肝脾中产生肉芽肿，出现抗酸杆菌;把这些抗酸杆菌再给乳羊口服，2～3周后可产生体液和细胞介导的免疫反应，5个月后在羊的回肠末端发生非干酪性肉芽肿.从而认为分支杆菌可能是CMm病的病因。但也有人观察到这些分支杆菌在一些非炎症性肠病或正常人的肠道组织中也存在。所以还不能肯定其是否为本病的确切致病因素。

　　另外Cave将Crohn病患者切除的肠段做成匀浆透过细胞滤膜后，注入新西兰兔的肠壁，可出现脓肿或溃疡并发生肉芽肿.从而认为本病可能是由一种微小的病毒感染所引起。但一些作者不能重复出这一实验结果，而且至今还没有人从Crohn病患者的肠组织中分离出真正的病毒颗粒，故本病的病毒致病学说仍不能成立。

　　(二)免疫反应

　　一般认为本病的发病和免疫反应有关，理由是：①本病主要病理发现是肉芽肿性，这是迟发型变态反应所常见的组织学变化;②在组织培养中，患者的循环淋巴细胞对自体或同种结肠上皮细胞有细胞毒作用;③约半数患者血清中发现抗结肠上反细胞抗体或出现循环免疫复合物;④已有人在细胞培养中证实正常人的肠上皮细胞主要刺激Ts细胞增殖、而克罗恩病肠上皮细胞则可使Th细胞增殖，认为这可能是本病发生异常免疫反应的因素之一;⑤本病常出现肠外损害，如关节炎、虹膜睫状体炎等，且经肾上腺皮质激素治疗能使病情缓解，说明本病可能是自身免疫性疾病。其致病机制可能是回肠末端及结肠的细菌产物慢性刺激黏膜免疫系统.并使黏膜细胞破损，增加了黏膜的通透性，由于黏膜屏障缺陷、细胞因子的破坏和上皮细胞的丢失，从而使内毒素容易吸收。以及免疫调节异常即炎性介质和抗炎性介质失衡，当炎性介质的作用明显大于抗炎性介质时.肠黏膜就容易受到破坏，从而形成炎症和溃疡。

　　(三)遗传因素

　　本病发病有明显家族聚集性。通常一级亲属中的发病率显著高于普通人群。对双胞胎调查发现单卵双生子与双卵双生子发病率分别是20%一50%和0～7%，表明本病有一定遗传倾向。单卵双生子虽然100%基因共享，但事实上并非所有单卵双生子均发病，提示环境因素起了部分作用。本病还存在种族差异，白种人发病率较高，黑人、亚洲人发病率低，同一地区犹太人发病率也高于其他民族。

　　(四)环境因素

　　吸烟、高糖饮食、人造奶油、长期口服泻药等可能为克罗恩病的诱因或参与致病的因素。

　　(五)宿主易感性的改变

　　目前认为，Crohn病的发生可能与机体对致病微生物免疫应答反应的异常有关。①炎性病变中有淋巴细胞、浆细胞和肥大细胞增生;②Crohn病可伴随其他免疫异常的疾病;③本病许多肠外表现，说明它是一个系统性疾病;④应用免疫抑制剂或激素可改善Crohn病的临床症状;⑤可出现自身抗体、免疫复合物、T细胞和吞噬细胞活力的异常。以上几方面说明免疫异常在Crohn病的发病机制中所起的重要作用。近年来还发砚Crohn病患者的免疫功能异常和遗传素质及某些组织相关抗原(HLA)的类型有关。

　　克罗恩病的病理：

　　克罗恩病是贯穿肠壁各层的增殖性病变。病变局限于小肠，特别是末端回肠，其次是结肠和空肠，偶见于胃、十二指肠或食管。病理变化表现为肠壁和肠系膜淋巴结无干酪样坏死;镜下肠段呈节段分布全壁炎，即与正常肠段界限清晰，呈跳跃状，肠壁充血或增厚、僵硬，受累肠管外形呈管状，伴有浆膜纤维蛋白沉着及邻近肠袢的粘连;早期黏膜浅小溃疡，后成纵行或横行的溃疡，深入肠壁的纵行溃疡即形成较为典型的裂沟，沿肠系膜侧分布;黏膜下层高度增宽，是由于黏膜水肿，淋巴管血管扩张。纤维组织和淋巴组织增生所致;淋巴样细胞大量聚集;结节病样肉芽肿形成。由于黏膜下层水肿和细胞浸润形成的小岛突起，加上溃疡愈合后纤维化和瘢痕的收缩，使黏膜表面似卵石状。肠壁裂沟是贯穿性溃疡，使肠管与肠管、肠管与脏器或组织之间发生粘连和脓肿，形成内瘘管，如直肠.阴道瘘、空肠-回肠瘘，回肠-直肠瘘、回肠-膀胱瘘、十二指肠-结肠瘘等。病变也可经腹壁或肛门周围组织而通向体外，形成外瘘管。

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