发病机制：
环孢素的肾毒性作用可以是急性或慢性。
急性肾毒有剂量相关性，主要由于入球小动脉收缩引起肾小球滤过率降低导致肾功能急性恶化，相对来说，是功能性的改变，在减少药物剂量后是可逆的。急性肾毒作用与血栓素、前列腺素、内皮素、氧化亚氮等表达异常，细胞内钙浓度变化，肾素-血管紧张素系统的改变，交感神经超负荷，氧化应激伴自由基生成等有关。
慢性肾毒常伴有不可逆的结构性改变，如间质纤维化、肾小管萎缩、小动脉壁特别是入球小动脉壁的特征性退行性透明性变等。发病机制并非十分明确，TGF-β1的高度表达，肾素-血管紧张素系统的过高活性，基质蛋白质的沉积是观察到的主要异常。
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