慢性病贫血病因_慢性病贫血是什么原因引起_慢性病贫血有哪些原因

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慢性病贫血的病因

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　　慢性病贫血病因概要：

　　慢性病贫血主要是由于慢性感染和慢性炎症、结缔组织性疾病、恶性肿瘤、严重创伤、肝病、内分泌腺功能紊乱等因素导致红细胞寿命缩短或骨髓造血不足、铁代谢与铁利用障碍而致。

　　慢性病贫血详细解析：

　　【病因】

　　引起ACD的原因很多，主要包括各种化脓性细菌感染，如慢性盆腔炎、产褥热、脓疡、脓胸、支气管扩张、骨髓炎、亚急性感染性心内膜炎、败血症、结核病、脑膜炎、泌尿道感染、局限性回肠炎、溃疡性结肠炎以及结缔组织性疾病(如类风湿性关节炎、风湿热、系统性红斑狼疮)，其次为慢性病毒感染、伤寒、布氏杆菌病、真菌感染;恶性肿瘤、严重创伤等。

　　1.慢性感染和慢性炎症

　　引起这种贫血的慢性感染和炎症较常见的有结核病、伤寒、慢性肺脓肿、慢性脓胸、慢性支气管扩张、感染性心内膜炎、慢性骨髓炎、慢性肝脓肿、慢性肾盂肾炎、某些慢性真菌或化脓性感染等。类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等风湿性疾病伴发的贫血也属此类。贫血的发生机制较为复杂，骨髓造血功能减低、抑制红细胞生成素产生的细胞因子释放增加、红细胞寿命缩短、红细胞利用铁的能力减低、营养不良等复合因素与贫血的发生有关。

　　2.恶性肿瘤

　　肿瘤组织或肿瘤细胞坏死产生的毒素可抑制骨髓造血功能、营养缺乏、出血、溶血、红细胞对铁的利用率减低等均为贫血发生的因素，无论骨髓中有无肿瘤转移。

　　3.慢性肾功能不全有关的贫血

　　这种贫血的发生机制是红细胞无效性生成、红细胞生成素产生减少、红细胞生存时间缩短，以及慢性肾功能不全常发生慢性失血等多种因素的综合结果。贫血的程度常与氯质血症的严重程度有一定关系。

　　4.肝病性贫血

　　如慢性病毒性肝炎、酒精性肝病、代谢性肝病或中毒性肝病等伴发的贫血。肝病性贫血发病常是多种因素的，如肝细胞坏死，肝纤维化，肝合成、代谢、贮存功能严重受损，以及有毒物质抑制骨髓红细胞生成等因素均可引致贫血。

　　5.内分泌腺功能紊乱有关的贫血

　　多种内分泌激素对红细胞的生成具有调节作用，当缺乏这些激素时，常可伴发贫血。与贫血关系密切的主要有腺脑垂体、甲状腺、肾上腺皮质、性腺等功能不全。

　　发病机制：

　　近年来，人们普遍关注ACD的发病机制，但目前还不分清楚。主要为炎症性细胞因子TNF、IFN、IL-1增多，引起下列改变所致各国的研究结果表明：ACD的发生与多种因素有关，可能是这些因素共同作用的结果，即：红细胞寿命短，促红细胞生成素(EPO)对贫血刺激的反应迟钝，红系集落形成遭到破坏以及网状内皮系统铁的贮存与代谢异常等，而上述各种导致继发性贫血发生的因素均与细胞因子介导的免疫及炎症反应有关，其中还包括一氧化氮(NO)的作用。

　　1.红细胞寿命缩短

　　目前设想很可能为上述各种疾病非特异性地刺激单核-巨噬细胞系统，加强对红细胞的吞噬破坏作用，导致红细胞的寿命缩短。而病理情况下产生的大量炎性细胞因子对激活单核-巨噬细胞系统起着重要作用。如研究发现，类风湿性关节炎的贫血病人中IL-1水平与红细胞的存活时间成负相关，类似的结果也在应用TNF的实验小鼠身上观察到，最新的资料还发现，细胞因子还可导致EPO的利用减少，且选择性地诱导年轻红细胞的溶解(neocytolysis).缩短红细胞的寿命。ACD病人的红细胞平均寿命只有60～90天，而正常人为90～120天。

　　2.骨髓造血不足

　　(1) EPO产生不足：一般而言，血浆或血清EPO水平与血红蛋白数成反相关，在继发性贫血病人中观察到EPO水平普遍低于缺铁性贫血的病人，这表明在继发性贫血时EPO对贫血的反应较迟钝。这种现象可能是由细胞因子介导的，已有资料证实：IL-1、TNF和TGF-β(transforming gorowth factor)等细胞因子可抑制肝癌细胞株和小鼠的肾脏细胞的EPO产生。

　　(2)骨髓红系对EPO的反应不足：虽然继发性贫血病人EPO水平不如缺铁性贫血患者高，但仍较正常人高，这表明还有其他因素影响了骨髓红细胞生成。有人用高度纯化的人红系祖细胞进行研究发现重组人TNF(即rhTNF)可抑制骨髓红系祖细胞集落(CFU-E)形成，并具有剂量依赖关系，但并不能抑制由外周血纯化而得到的红系集落，这表明thTNF的抑制作用不是直接的，而是通过骨髓的辅助细胞导致的。同样，rhIL-l对CFU-E的抑制作用也是依赖于骨髓的辅助细胞，有研究表明T淋巴细胞释放的一种可溶性因子介导了这种抑制作用。

　　(3)红系祖细胞的凋亡增加：据报道，rhINF-γ可诱导CFU-E凋亡，而且这一过程需借助于神经酰胺，即神经酰胺是TNF、1L-1和INF-γ引起细胞凋亡的媒介。有研究表明：由细菌的鞘氨醇酶产生的内源性神经酰胺和可穿透细胞的外源性的神经酰胺均可抑制骨髓的CFU-E集落形成。故现认为神经酰胺在INF-γ引起CFU-E凋亡的过程中起第二信使的作用。另一个备受关注的第二信使是一氧化氰(NO)，它在体外实验中能直接抑制红系集落的形成。

　　(4)EPO受体表达下降：在体外试验中，若暴露于高浓度(2500U/ml)的rhINF-γ时.EPO受体表达明显下降，这已在蛋白质水平和mRNA水平得以证实。但这当中存在疑问是：只有当rhINF-γ的浓度远高于抑制CFU-E集落形成的浓度(100～1000U/ml)时才会达到上述效果，故这一致继发性贫血的机制尚待进一步的探讨。

　　3.网状内皮系统铁代谢与铁利用障碍

　　ACD最重要的病理特征是细胞铁代谢障碍，铁被大量转运进入网状内皮细胞中贮存，并有释放障碍，从而引起血清铁浓度下降、细胞内可利用铁减少，骨髓造血供铁不足，导致贫血发生。但铁从循环中转移进入网状内皮系统中贮存的调节机制仍然不清楚。目前认为在炎症时细胞免疫功能活化而产生的大量细胞因子参与了铁代谢紊乱过程，巨噬细胞产生的细胞因子IL-1和TNF-a可以通过增加铁摄入网状内皮细胞而诱导产生低血清铁症;另外炎症情况下IL-1和INF-α诱导的急时相反应导致肝细胞合成一系列的血清急时相蛋白，其中去铁蛋白能与血清中Fe2+迅速结合并转运进入网状内皮细胞中而导致血清铁减少。炎症情况下IL-l和INF-a诱导的急时相反应导致肝细胞合成一系列的血清急时相蛋白，其中去铁蛋白能与血清中FeZ+迅速结合并转运进入网状内皮细胞中而导致血清铁减少。因此，急时相反应和复杂的炎性细胞因子都有助于增加巨噬细胞和肝细胞对铁的贮存和摄取，导致铁被隔离在网状内皮系统内而引起机体的低血清铁状态。这一方面可以限制入侵的病原微生物对铁的利用，同时也可降低细胞内游离铁的浓度，而减轻因fenton反应而产生的羟白由基对细胞的氧化损伤。从这种意义上来看，ACD有利于防止外来病原体的侵犯。但是慢性炎症情况下细胞铁代谢的改变与经典的细胞铁代谢机制不同.ACD时并未因细胞内可利用铁减少而反馈性地导致转铁蛋白受体(TfR)的表达上升，而此时铁蛋白(Fn)的水平也是升高的。这种异常的铁调节反应用“急时相蛋白及细胞因子”学说是无法完全解释清楚的。

　　但近年来人们注意到了炎症情况下产生的一氧化氮(NO)对铁代谢的调节作用。NO的很多生物学功能是基于它与含铁蛋白的相互作用而实现的，NOS本身就是一种含铁酶，NO可抑制核糖核酸还原酶、辅酶Q氧化还原酶、琥珀酸氧化还原酶和线粒体及胞质中顺乌头酸酶的活性，其作用机制是与这些酶中心存在的[4Fe-4s]基团反应而使其变性，而铁调节中的一个关键性蛋白-铁调节蛋白(IRP)也与上述酶一样存在一个共同的Fe-s基团，所以NO能导致IRP中[4Fe-4s]变构，而使IRP开放与铁反应元件(IRE)的结合部位来调节铁的摄取和贮存。当NO大量产生时可导致IRP亚基-IRP2的降解，从而降低与IRE的结合活性，导致网状内皮系统铁蛋白表达升高，转铁蛋白受体表达下降，铁被大量转移进入网状内皮细胞中贮存，而利用障碍。除此外，还发现N0可通过下调血红蛋白合成的限速酶eALAS的水平而抑制骨髓的造血功能。另外，IFN-γ和TNF-α可以通过刺激骨髓中CD34+细胞中NOS活性而间接抑制细胞生存，NO已被证明还有对抗造血干/祖细胞的增殖，诱导骨髓干细胞凋亡及抑制铁螯合酶的作用，进而抑制红细胞的增生而出现贫血。随着NO对造血系统作用机制了解的不断深入，将更好地解释其在继发性贫血中的调控作用。

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