原发性胃淋巴瘤病因概要:
原发性胃淋巴瘤的病因尚不明确,主要可能与幽门螺杆菌(Hp)感染、免疫、个体控制炎症反应、抗氧化能力的基因多态性及HLA等位基因不同等遗传等因素有关。
原发性胃淋巴瘤详细解析:
病因
目前尚不明确,可能与幽门螺杆菌(Hp)感染、免疫、遗传等因素有关。
1.Hp感染
大量的流行病学研究表明,原发性胃淋巴瘤患者Hp的感染率高达90%以上。Delchier等报道53例原发性胃淋巴瘤患者的血清学检测Cag A免疫球蛋白抗体阳性率达82%,提示up的感染与原发性胃淋巴瘤密切相关,且Cag A蛋白在原发性胃淋巴瘤的发生可能有重要作用。更有力的证据在于50%~70%的胃黏膜相关淋巴瘤在根除Hp后出现完全消退的现象。另有研究提示低度恶性的原发性胃淋巴瘤在根除Hp后,不仅表现在组织学上恶性征象消失,同时还有单克隆免疫球蛋白带及免疫球蛋白基因重排现象的消失等细胞分子生物学方面的改变,这为Hp与原发性胃淋巴瘤的相关性提供了有力的证据。虽然已有大量的临床流行病学资料表明Hp与原发性胃淋巴瘤的发生相关,但发病机制还有待进一步研究。
2.个体的遗传因素
有研究结果表明,个体遗传因素的不同影响着原发性胃淋巴瘤的发生。个体控制炎症反应、抗氧化能力的基因多态性及HLA等位基因不同等遗传因素在本病发生中可能起作用。原发性胃淋巴瘤的发生可能是基因因素和环境因素(细菌)相互作用的结果。
病理
原发性胃淋巴瘤可发生于胃的任何部位.但以胃窦部及幽门前区最多见,大体形态分四型:肿块型肿块向胃腔内突入者;浸润型巨皱襞或弥漫浸润者;溃疡型形成巨大火山口样溃疡或多发表浅小溃疡者;多发结节型、多发性息肉样结节者。以前三型或其混合型多见。原发性胃淋巴瘤起源于胃黏膜固有层的淋巴组织,先向外侵犯浆膜,而后累及黏膜。淋巴结转移是最主要的转移途径,亦可直接浸润导致胰腺、网膜和血行转移。组织学分类方法较多,为了实用的目的,可将其分为2类:①低度恶性淋巴瘤,多数为黏膜相关淋巴瘤(MALT Lymphome);②高度恶性淋巴瘤,由大淋巴细胞组成。另外,少数特殊病例为混合性小细胞一大细胞淋巴瘤。
原发性胃淋巴瘤的分期和预后
目前最常用的是Ann Arbor改良分期法:
(1)IE期:淋巴瘤局限在胃,无淋巴结转移;I1E期:淋巴瘤局限于黏膜和黏膜下层;I2E期:淋巴瘤超过黏膜下层。
(2)ⅡE期:淋巴瘤局限在胃,有淋巴结转移;Ⅱ1E期:胃淋巴瘤伴胃周淋巴结转移;Ⅱ2E期:胃淋巴瘤伴横膈下非胃周淋巴结转移。
(3)Ⅲ期:胃淋巴瘤伴横膈两侧淋巴结转移。
(4)Ⅳ期:血行播散累及其他结外脏器或组织。
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