过敏性紫癜是怎么引起的-过敏性紫癜是什么原因引起的-过敏性紫癜怎么治疗效果好-第1页-家庭医生在线

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过敏性紫癜的病因

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　　过敏性紫癜病因概要：

　　过敏性紫癜的病因主要分为3大方面：病因，感染、食物、药物等。机制有，速发型变态反应、抗原-抗体复合物反应、细胞因子的作用。主要的病理改变为真皮浅层的白细胞破碎性血管炎，直接免疫荧光检查可见皮损和肾病变区小血管壁IgA和补体C3的沉积。

　　过敏性紫癜详细解析：

　　过敏性紫癜的病因：

　　确切的病因及发病机制至今尚未明了，引起本病的因素很多，大致有以下四类，其中细菌感染较为常见，但在多数患者往往很难确定明确的过敏原因。

　　1.感染

　　是最常见的病因，包括：细菌、病毒、肠道寄生虫感染等。 Novak等研究发现，在急性发作AP患者中抗幽门螺杆菌(Hp)一IgG明显高于健康对照组，提示Hp感染可引起AP。Cioc等研究发现，人微小病毒B19感染与AP密切相关，并提出使用丙种球蛋白治疗与人微小病毒B19感染有关的AP疗效良好。

　　2.食物

　　人体对食物中某些蛋白过敏所致。

　　3.药物

　　抗生素、解热镇痛药，如磺胺类药物、阿托品、异烟肼及某些利尿药。

　　4.其他

　　花粉、尘埃、菌苗或疫苗接种、虫咬、受凉及寒冷刺激等。

　　5.免疫学异常

　　(1)体液免疫异常：Saulsbury报道62%的患者血清IgA浓度升高，18%的患者血清IgG升高。国内报道与国外的资料相近，提示AP患儿体液免疫功能总体上是亢进的。

　　抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)可诱导黏附分子的表达，使中性粒细胞与内皮紧密接触，介导血管内皮损伤，引起血管炎症反应。Ozaltin等研究认为，IgA—ANCA可作为AP诊断指标。

　　抗内皮细胞抗体(AECA)可黏附于内皮细胞，通过促分裂原激活性蛋白微酶/细胞外信号调节性激酶(MEK/ERK)途径促进内皮细胞分泌IL一8。而IL一8可引起中性粒细胞、T细胞在受累组织内浸润积聚，增加中性粒细胞与内皮细胞黏附，释放活性产物，引起炎症反应。Yang等报道，AP患者急性期血清IgAAECA水平明显升高，提示AECA与AP的发生有关。

　　(2)细胞免疫异常：AP是一种由自身免疫反应介导的全身性血管炎，AP患者存在免疫功能失调，表现为外周血T细胞亚群紊乱。

　　李秋等研究发现，Th2类细胞因子IL一4、IL-5及IL-6明显增高，CD30表达也显著高于正常水平，Thl类细胞因子IL一2与IL一7、INF一γ分泌减少，血浆中IgA、IgE水平升高，IgG、IgM无差别，且IL一4与IgE及IL一5与IgA间存在正相关关系。提示过敏性紫癜(AP)存在T细胞功能紊乱，Th2优势活化和Thl/Th2失衡，产生大量的IgE和IgA，介导血管炎症的发生。冉学红等，报道AP急性期患者外周血T细胞亚群检测发现，CD4+细胞卣分率降低，CD4+/CD8+比值降低，存在T细胞亚群紊乱。

　　(3)细胞因子和炎症介质：IL一13Rα2和IL一4、IL一6和IL一8和FNF—α可能在小儿AP及紫癜性肾炎中发挥作用。细胞间黏附分子对启动和增强血管的病理免疫反应及随后的组织损伤起关键性作用。Soylemezoglu等研究发现，血浆IcAM一1在急性期时浓度增高。李成荣等研究发现，ALP患儿外周血单核细胞(PBMC)及其培养上清液所诱导的内皮细胞表面多种黏附分子表达明显增强、PBMC与内皮细胞黏附能力明显提高，而且以严重肾脏并发症患儿黏附分子的表达更为显著，提示黏附分子参与介导循环中的免疫效应细胞向血管浸润，从而在AP损伤的病理生理机制中起重要作用。

　　Topaloglu等研究发现，血管内皮生长因子在疾病急性期明显增高，提示其具有有效趋化性、迁移性、渗透性的因子，在AP形态学及功能学变化中起重要的作用。

　　白三烯可能在AP的发病机制中起着前炎症和前纤维化的作用，脂氧素4(LXA4)缺乏可能是导致AP患者病情加重的原因。血浆血栓腺烷A2(TXA2)和前列腺环素(PGI2)的不平衡，可能参与儿童紫癜性肾炎肾损害的进展，TXA2和PGI2的平衡有助于肾功能的恢复。

　　6.遗传因素

　　本病虽非遗传性疾病，但存在遗传倾向。

　　(1)MEFV基因突变，是AP发展的重要易感因素，同时也影响AP的临床表现。

　　(2)人类白细胞抗原HLA—DRBl基因型可能与儿童AP遗传易感性有关，但与疾病的严重性无关。

　　(3)CTLA一4AG基因型与人类白细胞抗原HLA—DRBI*13可能是AP肾原性蛋白尿发展的一个危险因素。

　　7.凝血机制异常

　　AP患儿体内存在不同程度的高凝状态，血浆D—D明显增高，肾脏内皮细胞和系膜区有交联纤维蛋白沉积物，检出率为75%，反映血管内凝血、纤溶系统激活，且与内皮及系膜损伤有关。Motoyama等研究发现，血浆CH50、C3、CA水平明显下降。且与疾病严重性无关。链球菌感染后肾小球肾炎与过敏性紫癜肾炎的合并发生率较高，提示链球菌感染后肾小球肾炎与过敏性紫癜肾炎的发病具有相关性。

　　目前认为，本病发病机制是由于抗原一抗体复合物沉积于血管内膜，激活补体导致中性粒细胞的游走、趋化及一系列炎症介质释放引起血管炎症反应;也有抗体吸附于血管及其周围的肥大细胞.当抗原再度进入体内时即与肥大细胞上的抗体产生免疫反应，导致肥大细胞释放一系列炎症介质引起血管炎症反应。

　　AP临床通常分为5种类型：仅累及皮肤者属于单纯型;并发关节肿痛、活动受限者属于关节型;并发腹部症状者属于腹型;并发肾脏损害者属于肾型;上述各型合并存在者属于混合型。其中以单纯皮肤型和腹型最常见。

　　使机体产生变态反应的可能机制有：

　　1.速发型变态反应，激发血管活性物质(组胺、SRS-A、缓激肽和乙酰胆碱)释放，引起小动脉及毛细血管扩张，通透性增加，进而导致出血。

　　2.抗原-抗体复合物反应，引起血管炎症及组织损伤，局部水肿和出血。

　　蛋白质及其他大分子致敏原作为抗原刺激人体产生抗体(主要为IgG)，后者与抗原结合成抗原抗体复合物，沉积于血管内膜，激活补体，导致中性粒细胞游走、趋化及一系列炎症介质的释放，引起血管炎症反应。此种炎症反应除见于皮肤、黏膜小动脉及毛细血管外，尚可累及肠道、肾及关节腔等部位的小血管。

　　小分子致敏原作为半抗原与人体内某些蛋白质结合掏成抗原，刺激机体产生抗体，此类抗体吸附于血管及其周围的肥大细胞，当上述半抗原再度进入体内时，即与肥大细胞上的抗体产生免疫反应，致肥大细胞释放一系列炎症介质，引起血管炎症反应。

　　3.细胞因子的作用，本病急性期血清IL-4升高达正常上限5～40倍，可促进1gE合成。肾组织中IL—lα、IL一1β、TNFα和白三烯等多种致炎因子表达。

　　病理学：

　　1、主要的病理改变为真皮浅层的白细胞破碎性血管炎，可见毛细血管及小血管内皮细胞肿胀，管腔闭塞，血管壁纤维蛋白沉积、变性和坏死，血管壁及其周围中性粒细胞浸润，可见核尘及血管外红细胞。肾组织活检可见局灶性间质细胞增殖，并有新月体形成。

　　2、直接免疫荧光检查可见皮损和肾病变区小血管壁IgA和补体C3的沉积。

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