金属中毒的病因概要:
金属的分类:可以分为黑色金属(因色泽较暗而得名,仅包括铁、铬、锰三种);有色金属(重金属、轻金属、贵金属)。本文同时解释金属在体内的吸收、分布代谢、排泄等主要特点。金属中毒主要是由于金属在体内的吸收增加、分布集中、代谢慢、拍写满等原因而导致机体金属中毒。
金属中毒的详细解释:
金属的分类:
鉴于金属的理化性质的巨大差别,迄今对其仍难有一种合理的分类方法,一般可将其分为:
(一)黑色金属( ferrous metals)
因色泽较暗而得名,仅包括铁、铬、锰三种。
(二)有色金属(nonferrous metals)
黑色金属以外的金属皆归于此类,多为蓝厌到银白色(除金和铜外,前者呈黄色、后者呈红色)o其又可分为:①重金属(heavy metals),指相对密度>4.5者,如铜、锌、铅、锡、镍、钴、锑、汞、镉铋等;②轻金属(light metals),指相对密度<4.5和类金属,如铝、镁等碱金属和钾、钠、钙、钡、锶等碱土金属;③贵金属(noble metals),主要指金、银、铂、钌、铑、钯、锇、铱等金属;④稀有金属(rare metals),主要指天然资源少的金属,或地壳丰度虽大,但存在状态分散,不易经济地提取的金属。稀有金属又可分为5类-a,稀有轻金属(rare light metals),活性均较强,如锂、铷、铯、铍等;b,稀有难熔金属(rare infusional metals),其熔点均较高,不易熔化,如钛、锆、铪、钒、铌、钽、钼、钨等;c,稀有分散金属( rare dispersal
metals),其多他金属共生,很少单独成矿,如镓、铟、铊、锗、铼、硒、碲等;d,稀土金属(rare earth metals),这类金属的化学性质极其相似,多在矿物中共生,主要包括钪、钇及镧系元素;e,放射性金属(radioactivemetals),包括天然存在的钫、镭,锕系元素,人工制造的锝、钷,以及元素周期表中104至108号元素。
金属的代谢特点:
(一)吸收
以蒸气、气溶胶和颗粒状态存在的金属可经呼吸道吸收,其吸收程度主要取决于粒子大小及水溶性:较大的粒子被阻滞于上呼吸道,最终排出体外,<2μm的粒子方有机会进入肺泡腔;其中水溶性强的可被Ⅱ及收,水溶性弱的多为巨噬细胞吞噬随痰排出,少部分被吞噬的粒子可随巨噬细胞进入肺间质,沉积于局部形成小结节。消化道可吸收水溶性较强的金属及其化合物,但并非主要的职业性侵入途径。金属不易经完整的皮肤吸收,但其化合物尤其是有机化合物则可经皮肤吸收。
(二)转运
吸收人体内的金属不会被破坏分解,但可转变原有价态或形成化合物;被吸收入血的金属多与血浆蛋白如白蛋白、球蛋白或特殊的转运蛋白(如运铁蛋白、铜蓝蛋白、运锰蛋白等)形成疏松结合;少部分则与血浆内的低分子物质如氨基酸、肽类等结合,此类物质由于分子量小,可透过细胞膜,故称为“可扩散金属”(diffusable metals),其与蛋白结合金属形成动态平衡,成为运输金属的主要形式;有的金属在血中则与红细胞结合,如铅、锌、铜、砷等。
(三)分布与蓄积
金属在体内的最初分布与器官组织的血流量、金属对该组织细胞的透过能力有关,但总体差别不会很大。尔后则根据金属对组织的特殊亲和力进行重新分配,而使某些器官聚集较多,此口r能与该部存在该种金属的特异结合体(如金属硫蛋白,metallothionein)、代谢机制或排泄途径有关;因而该部位既可能是该种金属的靶部位,也可能是其代谢解毒场所、排泄部位或储存库。
(四)代谢与排泄
金属本身在体内并小会被破坏,但可通过氧化一还原反应改变其化学价。如汞,无论以何种状态进入体内,最终均被氧化为二价离子而发挥毒性;硒、碲、砷等则主要转化为二甲基化合物由呼出气排出。有些金属则与某些特殊蛋白质(如铅包涵体、金属硫蛋白等)结合而使活性被“封闭”;金属有机化合物则主要通过金属一碳键断裂而去烷基化,使毒性减低。但也有的化合物经上述代谢后,毒性反见增加,如四乙基铅经去甲基化生三甲基铅后,则成为四乙基铅毒性的主要来源。
经消化道进入的难溶性金属主要经粪便排除;呼吸道吸入的较大粒子及部分难溶性小粒子可随痰液排出。吸收人体的金属主要经肾脏排出,其中一部分可为肾小管重吸收而在肾脏蓄积,分子量较大的则经胆道、胃肠道排出;有的金属因在血中形成一些不溶性或胶体物质难从肾脏排出,则进入肝内为网状内皮系统吞噬后经胆汁排出,如铬、锰、铁、铜、锌、锶、钒、镍等,90%~99%由此途径排出。但经胆汁排入肠道分子量较小的金属络合物仍可为肠道吸收,经“肠肝循环”(enterohepatic circulation)重返肝脏。因此,血液、尿液、粪便可作为观察体内金属水平的可靠“窗口”;不少金属还可经由唾液、汗液、呼气、乳汁、毛发、指甲等排出或蓄积,这些标本亦可从不同角度反映体内金属蓄积状况。
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