金属中毒的主要症状是什么-金属中毒早期症状-金属中毒用什么药有效-第1页-家庭医生在线

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金属中毒的症状

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　　1.金属的毒性特点：

　　金属的毒性大多符合“中毒”的基本原则—明显的剂量一效应关系，即进入体内的金属剂量决定了其毒性的强弱，大剂量短时间摄入金属毒物可引起急性中毒，而小剂量长时间摄入则可引起慢性中毒;也有少数金属具有免疫致病性。

　　2.金属的共同毒性主要有：

　　2.1.刺激性：不少金属及其化合物具有较强的刺激性，可引起皮炎、灼伤、溃疡、皮肤角化或肉芽肿，如锑、铍、汞、铬、镍、铂、金、锇、铊、磷、砷、硒等;有的甚至可引起呼吸道急、慢性炎症及肺水肿，如金属氧化物、羰基镍、硒化氢、乙硼烷、汞等。

　　2.2.器官系统毒性：不少金属具有较强的神经系统毒性，除引起神经衰弱综合征外，尚可引起中毒性脑病，如汞、锡、锰、铅、铊、锂等;有的可引起周围神经病，如铅、砷、铊、锰、汞等。有的金属消化系统毒性较强，可引起几腔炎(汞等)、胃肠炎(砷、锑、铊、钡、镁、铜、镉、锌、铅等)，甚至可致中毒性肝损伤(如砷、硼、磷、锑、锰、铜、铊、钍、铍、铅、等)。个别金属尚可引起心肌损伤(钡、钴、锑、镁、砷)和高血压(铅、镉等)。有的可生成变性血红蛋白(碲化合物)或造成血红蛋白合成障碍(铅等)，甚至急性溶血(铜盐、砷化氢、锑化氢、铅等)。钡则可引起肌肉麻痹，造成瘫痪、心律失常乃至停搏、休克等表现。

　　2.3.肾脏毒性：肾脏是金属主要的排泄和蓄积器官，故肾脏毒性是金属最重要的毒性之一，可引起急性肾小管坏死、肾小管功能障碍甚至慢性间质性肾炎、肾小球肾炎，常见于汞、镉、铅、铬、铋、铀等。

　　2.4.致癌性：研究证实金属具有致癌性，且多集中在第四周期，如砷、铬、镍、铍、镉、锑、铍等。近年发现，铅、镉、砷、镍等金属能影响机体DNA甲基化(methylation)水平、抑制甲基转移酶活性，并能使抑癌基因表达沉默，推测它们的致癌性可能与此一机制有关。

　　2.5.免疫致病性：是不少金属的突出毒性，如镍、铬、钴、铂、铍、汞、金等可引起过敏性皮炎;锌、铜、铝、镉、锰、锑、银、铁、镍等金属烟尘可引起“金属烟尘热”(metal fume fever);铬盐、铂盐、镍盐、钨尘、钻尘、五氧化二钒、锇化合物等可引起过敏性哮喘;铍及其化合物可引起肺肉芽肿;汞、镉、金、铋等可引起急性间质性肾炎、肾小球肾炎等。

　　3.不少因素可以影响金属毒性的发挥：

　　3.1.剂量—金属较其他化合物具有更明显的剂量一效应关系，但临床上由于缺乏能反映体内，尤其是靶器官剂量水平的可靠指标，故常使此一关系难以充分显露。

　　3.2.受其影响的活性物质性质—活性物质在代谢中的地位越重要，该种金属所显示的毒性也越强。

　　3.3.溶解度—水溶性决定它的吸收程度，脂溶性则决定它是否容易透人细胞发挥毒性作用，或透过血脑屏障引起中枢神经系统的损伤。

　　3.4.金属间相互作用—金属间可以产生毒性相加、相乘作用，如非必需金属通过干预必需金属的吸收、转运，导致某些必需金属缺乏和相关酶活性障碍而产生毒性;锂可以取代细胞内钾，并干扰体液和细胞的钾一钠平衡，导致细胞功能失常等。金属之间也可产生拮抗作用，如硒可拮抗汞、铜、砷、镉的毒性等。

　　3.5.生物半衰期(biological half-life)—金属在体内的氧化还原转化率愈低、排出速率愈慢、储存库愈稳定，其生物半衰期也愈长，对机体的不良作用也愈持久，如肾皮质镉的半衰期在10年以上，骨骼铅为20年。

　　3.6.机体的解毒机制—机体对金属有多种非特异性解毒手段，如血红蛋白、血浆蛋白、肽类、氨基酸等可与金属结合，使其毒性得以掩蔽;细胞内也存在对某些金属有特别结合贮集作用的物质或结构，如铁蛋白、金属硫化物、包涵体、溶酶体;有些金属如铅等还可以形成不溶性盐类沉积于骨骼。上述解毒机制发生障碍或达到饱和，将使金属毒性得以充分发挥。

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