脊髓亚急性联合变性检查报告单-脊髓亚急性联合变性检查什么项目-脊髓亚急性联合变性检查费用多少钱-第1页-家庭医生在线

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脊髓亚急性联合变性的诊断

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　　1.诊断：

　　1.1.影像学特点MRI是目前惟一可以显示脊髓亚急性联合变性脊髓病变的影像手段，对脊髓亚急性联合变性的诊断具有较高的特异性;但其影像学改变常滞后于临床症状的出现，这也许是多数文献报道MRI检查阳性率并不高的原因。脊髓损害表现为后索与侧索(主要是后索)长条状或斑点状等T1、长T2信号，以下段颈髓和胸髓常见，增强扫描病灶一般无强化，少有后索轻度斑点状增强，经治疗后病灶可缩小或消失，与临床症状及体征的好转呈正相关，可有力地支持脊髓亚急性联合变性的诊断，病变较重者也可影响前索和灰质。MRI检查能够清楚显示病灶部位、损伤范围及信号特点，对于血清维生素B12水平正常的脊髓亚急性联合变性患者行MKI检查具有重要意义，维生素B12冶疗后MRI的跟踪随访更有助下明确诊断及疗效评定。

　　1.2.周围血及骨髓穿刺红细胞计数和血红蛋白含量可低于正常，血液网织红细胞数减少，骨髓涂片示巨细胞高色素性贫血改变。

　　1.3.血浆维生素Bt2水平检测通常低于73.8pmol/L(100pg/ml)。常用微生物法及放射免疫法，后者的敏感性和特异性均高于前者，且测定方便。低干正常为诊断脊髓亚急性联合变性的有力证据，但血清维生素B12水平正常不能完全排除脊髓亚急性联合变性，因为血清维生素B12水平小能反映组织中维生素B12的储备，而组织利用维生素B12障碍也会引起脊髓亚急性联合变性。

　　1.4.Schilling试验血清维生素B12水平正常者应做Schilling试验，空腹口服放射性核素”钴标记的维生素B12 0.5μg，2h后肌注未标记的维生素B12 1000pμg，收集24h尿测定排出的放射活度。正常人应超过7%，低于7%表示维生素B12吸收不良，恶性贫血常在4%以下。如吸收不良，间隔5d重复上述试验，且同时口服60mg内因子，如排泄转为正常，则证实为内因子缺乏，否则为肠道吸收不良。如给患者服用抗生素后吸收有改善，提示肠菌过度繁殖与宿主竞争维生素B12所致。

　　1.5.血清叶酸浓度测定叶酸缺乏者常低于3ng/ml。

　　1.6.尿甲基丙二酸测定维生素B12缺乏使甲基丙二酰CoA转变为琥珀酰CoA受阻，使体内甲基丙二酸量增多并从尿中大量排出，导致甲基丙二酸尿(和丙酸尿)，而正常人尿中仅排出微量(0一3.5mg/24h)，因此测定血清甲基丙二酸是一项非常敏感的维生素B12缺乏试验。

　　1.7.胃液分析示有抗组胺性的胃酸缺乏。

　　1.8.脑脊液检查多数正常，少数可有蛋白轻度增高;脑脊液中髓鞘碱性蛋白(MBP)含量的测定是活动性髓鞘降解的一项有用的特异性指标，且MBP。含量与髓鞘的破坏程度平行。故脑脊液MBP浓度动态监测可以反映髓鞘损伤和修复情况。

　　1.9.电生理检查能较早发现脊髓亚急性联合变性患者神经组织的功能改变，提供亚临床病变的客观依据。文献报道，对脊髓亚急性联合变性患者常规行肌电图、体感诱发电位、运动诱发电位和视觉诱发电位等电生理检测总的异常率较高，可在临床症状出现前或在SCD早期出现，对SCD诊断具有较高的敏感性。神经传导速度测定均有感觉和(或)运动传导速度减慢，说明周围神经损伤以髓鞘病变为主;感觉波幅下降、运动波幅下降，提示合并轴索损害。体感诱发电位异常主要由脊髓后索受损引起，在确定后索损害方面是一种很敏感的方法;体感诱发电位上肢刺激可以反映位于颈髓后索的病变，下肢刺激体感诱发电位阳性率高，表明薄束受累率高，与病变多发生于中段胸髓一致。运动诱发电位是通过刺激运动皮质使神经元膜电位发生去极化改变，来判断皮质脊髓束的传导情况。视觉诱发电位异常则提示视觉通路传导障碍，视神经电生理损伤可早于临床症状。因此，电生理检查有助于SCD患者周围神经和脊髓损害的定位，发现隐匿病灶对SCD的早期治疗和预后具有重要价值。

　　1.10.病理特点病理改变不仅局限在脊髓的后索和锥体束，而且不同程度地侵及脑和脊髓的白质、视神经和周围神经。病变多从脊髓下颈段和上胸段的后索开始，向前侵入侧索，并且从此开始向脊髓的上下方扩展,严重时可累及颈髓和腰髓，甚至可达延髓，主要的病理过程表现为弥散的不均匀的白质变性.有多发的海绵样变性病灶，往往与小血管有关，髓鞘和轴索两者都受侵犯，前者出现较早而且受损程度也较重。

　　1.10.1.肉眼观察，脊髓在病变早期可能出现肿胀，晚期脊髓常萎缩，甚至变硬，横切面常较正常为淡，且后索较其他部分为硬，软膜有时变厚，偶尔有脑轻度萎缩伴代偿性脑积水。

　　1.10.2.显微镜观察，可见后索脱髓鞘特别严重，其次为侧索，最严重的节段多在颈段与上胸段。仔细检查可见最基本的病变为局限的疏松病灶，由于髓鞘及轴索破坏，类脂质释放及格子细胞出现而引起。轴索的损害有时较轻，故早期治疗可使症状完全消失。病程短者，除有格子细胞外.其他胶质细胞无增生。但病程长者可有星形胶质细胞及其纤维的增生，若经治疗，这种质样变性更为显著，在病灶的远端如颈段及腰段可有继发性的髓鞘和轴索变性。大脑自质和周围神经亦有不同程度损害，轴突有严重破坏时，前角细胞及大脑皮质神经元亦可变性。

　　根据典型的临床表现为脊髓后索和侧索损害的神经症状和体征，伴发萎缩性胃炎，胃部手术或其他消化道疾病和巨幼细胞贫血者，以及血清维生素B12浓度降低等特征，本病诊断不难。但有些患者临床症状不典型需结合MRI、体感诱发电位等辅助检查证实。

　　2.鉴别：

　　2.1.周围神经病各种原因引起的刷围神经病可表现为对称性四肢远端感觉障碍，有时如乙醇中毒等，也可伴有脊髓长传导束损害表现.但多无贫血及维生素B12缺乏的证据。

　　2.2.脊髓压迫症髓外硬膜内肿瘤的早期常有神经根刺激症状，常自一侧开始表现为脊髓半切综合征，脑脊液蛋白含量增高，脊髓造影及脊髓MRI可鉴别。颈椎间盘病变造成的椎管狭窄也可出现类似症状，但症状不如本病对称，且进展相对缓慢，脊髓造影和MRI成像可以明确诊断。

　　2.3.多发性硬化脊髓型起病较急，中枢神经白质内有两个以上病灶损害的客观体征，且病程中有复发、缓解交替出现，复发后又有新的症状出现，不伴有对称性周围神经损害的表现，诱发电位及脑脊液有助于鉴别。

　　2.4.脊髓痨临床仅有后索及后根受损症状，无锥体束征及贫血特征，表现为下肢深感觉缺失，感觉性共济失调，腱反射减弱或消失，肌张力明显降低，并常有闪电样痛，血清及脑脊液梅毒生化反应阳性。

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