诊断检查：
1.急性中毒：目前尚无统一诊断标准，但根据误服或密切接触大量AAm的病史，多发性周围神经病或脑病为突出表现的临床特点，以及神经肌电图检查显示神经源性损害、尿中巯基尿酸一乙酰丙酰半胱氨酸含量或血中AAm-Hb加合物明显增高的实验室检查数据，结合现场卫生学调查，并排除其他病因引起的类似疾病后，即可作出诊断。常需鉴别的疾病如神经系统感染性疾病、急性砷中毒或铊中毒、急性有机溶剂中毒、急性有机磷中毒等。
2.慢性中毒：我国已制定《职业性慢性丙烯酰胺中毒诊断标准》(GB250-2002)，其规定的诊断原则是，根据密切接触丙烯酰胺的职业史，具有多发性周围神经损害及神经一肌电图改变或小脑功能障碍的症状、体征，结合现场卫生学调查，并排除其他病因引起的类似疾病，即可诊断。需要排除其他病因引起的周围神经病及小脑共济失调性疾病，如呋喃类、异烟肼、砷、二硫化碳、氯丙烯、甲基正丁基酮、正已烷等中毒，及糖尿病、感染性多发性神经炎等疾病，通过服药史、不同化学毒物接触史及体液中相应药物、毒物的检测可资鉴别。此外，还应与营养缺乏及代谢异常疾病相鉴别，如应注意有无长期饮酒史、糖尿病史、慢性营养不良性疾病等。
该标准将慢性AAm中毒的病情分为4级：
2.1.观察对象：指具备以下任何一项临床表现的AAm接触者，可列为观察对象：①接触丙烯酰胺的局部皮肤出现多汗、湿冷、脱皮、红斑;②出现肢端麻木、刺痛、下肢乏力、嗜睡等症状;③神经一肌电图显示有可疑神经源性损害。但本级病情并未被列入法定职业病范畴。
2.2.轻度中毒：具有观察对象前两项条件中任何一项，同时具备以下任何一项条件者，可诊断为轻度中毒：①肢体远端音叉震动觉或痛觉、触觉障碍，同时伴跟腱反射减弱;②双侧跟腱反射消失;③神经一肌电图显示有神经源性损害。
2.3.中度中毒：在轻度中毒基础上，具备以下任何一项者，可诊断为中度中毒：①四肢震动觉或痛、触觉障碍水平达肘、膝以上，同时伴跟腱反射消失;②感觉性共济失调;③肌电图显示神经源性损害，并有较多自发性失神经电位。
2.4.重度中毒具备以下任何一项者，可诊断为重度中毒：①明显嗜睡及小脑功能障碍;②四肢远端肌肉明显萎缩，并影响运动功能。
3.实验室检查：
3.1.神经肌电图测定：可见远端感觉神经电位(sensory neuropotential)明显降低，感觉和运动神经传导速度(conduction velocity)减慢，诱发电位波幅(evoked potentialamplitude)降低;脑电图上可见自发失神经电位(denervation potential)，提示为以轴索损害为主的周围神经病。
3.2.脊髓及大脑诱发电位测定：可见脊髓传导速度减慢、传导时间延长，提示脊髓上行传导神经纤维受损。
3.3.血中AAm的血红蛋白加合物测定：瑞典隧道施工使用含ACR昀灌浆水泥补缝，导致水源污染事件的研究发现，AAm -血红蛋白加合物水平能较好的反映靶剂量，并与接触者周围神经系统症状有良好的剂量一反应关系( dose-reponserelationship)。39%的AAm-Hb加合物超过Inmol/g球蛋白的接触者手和足部有刺痛和麻木症状;AAm- Hb加合物水平在0.51nmol/g球蛋白以下者则未发现上述症状，故认为血中AAm-Hb加合物可作为接触工人预测神经系统损伤的生物标志物(biomarker)。
3.4.尿中代谢产物测定：目前认为，尿中巯基尿酸一乙酰丙酰半胱氨酸含量基本能反映近期AAm接触量，可作为近期接触指标。
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